Viseral yağ, sağlık sorunlarının tehlikeli bir habercisidir. En kötüsü, gözle görülmemesi ve “gözle” belirlemek için fazlalığının net bir özelliğinin olmamasıdır.
Viseral yağın zararı ve iç organların işleyişine etkisi
Viseral yağ, hayati organların etrafındaki bir yağ hücresi tabakasıdır: göğüs boşluğunda, pelviste ve karında bulunan kalp, karaciğer, gastrointestinal sistem, böbrekler vb. Eksik insanlarda da görülür, bu nedenle normal kilo göstergeleri visseral yağ bulunmadığının garantisi değildir. Ek olarak, dozlanmış varlığı, organların amortismanını sağlayan her kişi için normdur.
Dengeli, toplam yağ kütlesinin %10-15'i içinde bir iç organ tabakasının varlığıdır. Bu rakamların üzerindeki herhangi bir şey gereksizdir.
Amerikalı bilim adamları tarafından yapılan bir araştırmaya göre, büyük miktarda viseral yağ aşağıdaki hastalıklara yol açar:
- tip II diyabet;
- iş kesintisi kardiyovasküler sistemin;
- kanserli tümörler ve patolojik neoplazmalar;
- bunama;
- Solunum hastalıkları;
- hormonal bozulmalar;
- metabolik bozukluklar.
Bilim adamları, viseral obezitenin son yıllarda özellikle alakalı hale geldiğini belirtiyor. Ve en sık karşılaşılan konu ise kalp kası çevresinde yağ birikmesidir. Bununla baş etmek zor olduğundan ve bu sorunu ortadan kaldırmak için cerrahi müdahale kabul edilemez olduğundan, toplum bu bozukluğu tedavi etmek için yenilikçi yöntemlere şiddetle ihtiyaç duymaktadır.
Erkeklerde ve kadınlarda visseral obezite
Toplumun kadın yarısının daha fazla şişman olduğu iyi bilinmektedir. Ancak bu kötü niyetli ince form zararlısı, güzel bayanlarda, esas olarak sorunlu bölgelerin deri altı bölgelerinde: karın, kalçalar, kalçalarda birikir. Östrojen, onunla savaşmalarına yardımcı olur. Erkeklere gelince, hızlı bir şekilde visseral yağ biriktirme eğilimindedirler. Bununla birlikte, içlerinde normalden daha hızlı oluşur ve ilk etapta kilo verirken kaybolur.
Açıklayıcı bir örnek, bir erkeğin kilo alması ve bel bölgesindeki hacimlerin hafifçe artmasıdır. Gerçek şu ki, ölçeklerin okumalarının artmasında rol oynayan viseral yağdır. Kilo verirken önce kiloda, sonra vücut hacimlerinde düşüş olur. Böylece vücut kendini enerjiyle besler, önce viseral, sonra deri altı yağ.
Viseral yağ birikintileri - nereden geliyorlar
Omentum genellikle visseral yağ birikiminin yeridir. Bu karın büyümesine yol açar. Aynı zamanda, bacaklar ince kalabilir. Bu tip obezite, çoğunlukla stresin etkisi altında olanlar için karakteristiktir. Meşhur "bira göbeği" bile iç organların etrafındaki vücut yağının büyümesinin habercisidir.
Vücuttaki visseral yağ fazlalığına ilişkin doğru veriler ancak MRI veya tomografide uygun niteliklere sahip bir doktor tarafından verilebilir, geri kalan her şey yaklaşık bir tanımdır. Bununla birlikte, yanlış yaşam tarzında bir değişikliğe de neden olabilir. Her iki durumda da, sağlığınız için iyidir. Şirket temsilcilerinin birlikte gittiği özel bir "Tanita" cihazınız yoksa doğru beslenme ve yağ yakan içecekler, sadece belinizi ölçün. Kadınlarda normalde 89 cm'yi (35 inç) geçmemelidir, erkeklerde ise 98 cm'ye (40 inç) kadar çıkabilir.
Daha doğru bir ev ölçümü için katsayının tanımı uygundur. Bunu yapmak için bel çevresini kalça çevresine bölmeniz gerekir. Normun kadın versiyonu 0,88'i geçmez, erkeklerde 0,95'i geçmez. Üst sınırın üzerindeki her şey, savaşılması gereken bir viseral yağ fazlalığıdır.
Kadınlar için güvenli figür türleri ince bel"armut", "gitar" ve "kum saati" dir. Ancak visseral yağ, ince insanlarda bile fazla bulunabilir. Kısmen, bu fenomen genetik ve ebeveynlerden miras alınan "kalıtım" ile açıklanmaktadır, ancak daha büyük ölçüde bu, uygun fiziksel aktivitenin olmamasından kaynaklanmaktadır. İngiliz doktorlar, sadece diyetlerle ve egzersiz komplekslerine başvurmadan bir rakamı koruyarak viseral yağı artırabileceğimizi söylüyorlar. Bu nedenle kendinizi bel ölçüleri ile sınırlamamalısınız. Hayatınıza aktivite ekleyin: yürüyün, sabahları koşun, antrenmanda basın ve dans edin. Bütün bunlar iyi sonuçlar verecektir.
Kulağa ne kadar saçma gelse de beslenme uzmanlarının ve sağlıklı bir yaşam tarzına tutkuyla bağlı kişilerin tavsiyeleri visseral yağlardan kurtulmanıza yardımcı olacaktır.
Viseral Yağ Kaybı Programı:
- Beslenme Akılcı bir diyete geçmek iyi bir sonuç verecektir. İdeal olarak, beslenme sistemi parametrelerinizi ve kan testlerinin sonuçlarını bilen bir uzman tarafından geliştirilirse. Ancak hastaneye gitmek istemiyorsanız, kendinizi yağlı, nişastalı, tatlı, tuzlu ve baharatlı yiyeceklerden bağımsız olarak sınırlayabilirsiniz. Tercihen yiyecekleri buharda pişirin veya kaynatın. Yağsız ızgara ve “aydınger kağıdında” pişirme yapacaktır. Diyet sağlıklı yiyeceklere dayanmalıdır: tahıllar, sebzeler, meyveler, tam buğday ekmeği balık, yağsız et vb.
- Fiziksel egzersiz Spor salonuna kesinlikle belirlenmiş günlerde gitmek vücudunuzu iyi durumda tutacak ve bağımlılık yapacak, bu da zamanla antrenmandan keyif alacağınız anlamına geliyor. Dahası, orada muhteşem bir yalnızlık içinde değilsiniz ve diğer insanların başarıları her zaman teşvik edicidir. Ama tembelliğin kendini yenmesine izin vermiyorsan evde ders çalışabilirsin. Bunu yapmak için video programını açabilir ve içinde gösterilen kompleksleri tekrarlayabilir, diyagramı İnternetten yazdırabilir ve talimatları kesinlikle takip edebilir, öğrenci veya okul yıllarınızın etkili egzersizlerini hatırlayabilirsiniz. Ana şey, aynı egzersizde birkaç yaklaşım yapmak için tembel olmamak, vücudun tüm kaslarını çalıştırmaktır. Vücudunuz yağ rezervleri yiyerek iç enerjiyi harcamaya başlayacak.
- Yaşam tarzı ve kötü alışkanlıklar Hafta sonları bile alkolden, sigaradan, fast food ziyaretlerinden vazgeçmek gerekiyor. Bu tür şımartma genellikle pahalıdır. geliştirmek çok önemli doğru mod, ve her şeyde. Kendinizi sağlıklı bir programa alıştırarak kahvaltı-öğle yemeği-akşam yemeğini aynı saatlerde yemeye çalışın. Gece yarısından en az iki saat önce yat, yeterince uyu ama ilk horozlarla kalkabilirsin. Gün içinde, özellikle hareketsiz bir işiniz varsa, dinlenmek, vücut kaslarını hafif ısıtmak için küçük molalar vermeye çalışın.
Viseral yağ hakkında detaylı video
Tabii ki, bu kurallara bir anda uymaya başlamak zordur. Yıllar içinde gelişen ritim zorlukla değişir. Ama amacınız vücudu iyileştirmek ve iç organlardaki yağlardan kurtulmaksa, yavaş yavaş yeni bir yaşam tarzı oluşturmaya başlayın. Kendi hatanızla edindiğiniz rahatsızlıklardan acı çekmemenize izin verecek olan odur.
Çoğu durumda, kilo verme motivasyonu, sadece daha iyi görünme arzusuyla ilişkilidir, ancak obezite sadece yanlardaki çirkin kıvrımlar ve üç çene değil, aynı zamanda sağlığa doğrudan bir tehdittir.
Obezite türleri veya visseral yağ nedir
Görsel olarak, deri altındaki sözde deri altı yağ fazlalığını hemen fark ederiz, ancak vücudun her yerinde adipositler vardır ve elbette aşırı kilo ile vücut boşluklarında da yağ birikintileri birikir.
Tüm iç organların çevresinde, visseral zarlar denilen şeyin içinde her zaman küçük bir yağ tabakası bulunur. Karın boşluğunda, kalbin etrafındaki peritondur - perikard, akciğerlerin etrafındaki - plevra. Burada bulunan yağ hücreleri, deri altı ile aynı şekilde yağ biriktirebilir, ancak viseral obezitenin zararı çok daha fazladır.
visseral obezite Vücut boşluklarında, özellikle karın boşluğunda yağ birikmesi meydana geldiğinden, karın olarak da adlandırılır. Kalp bile şişmanlayabilir.
Viseral yağ neden tehlikelidir?
Sağlıklı bir insanda visseral yağ, organların yerinde kalmasına yardımcı olur, onları yaralanmalardan ve soğuktan korur, ancak miktarı aşırıysa bu sağlık için bir tehdittir.
Viseral obezite, metabolik sendrom geliştirme riski ile doğrudan ilişkilidir.(bu ölümcül dört hastalık: tip 2 diyabet, hipertansiyon, koroner kalp hastalığı ve obezite).
Deri altı yağ daha az tehlikelidir, ancak önemli bir vücut kitleniz varsa, iç organlar yine de bir dereceye kadar acı çekecektir.
Erkeklerde ve kadınlarda visseral obezite
Deri altı yağ tabakasının aksine, iç organların etrafındaki yağ birikimi algılanamaz. Bu tip obeziteye androjen denir, çünkü bu tür yağ birikimi en çok erkekler için tipiktir.
kadınlar arasında yüksek seviye hormonlar - östrojen, alt karın bölgesindeki uyluk ve kalçalarda baskın yağ birikmesine neden olur. Bu nedenle, yavruların başarılı bir şekilde taşınması için gereklidir. Tabii ki, kadınlar için hacimlerdeki artış bariz olacak. Erkeklerde aşırı beslenme sağlığı uzun süre etkilemez. görünüm vücut ağırlığı artarken. Vücut tüm rezervlerini depolar. iç organlar ve o kadar dikkat çekici değil.
Kilo vermeye başlayan kadınlar hızla hacim olarak ve buna paralel olarak kilo kaybederken, viseral obezite ile kilo kaybına rağmen hacimler ilk bakışta kaybolmaz. Ve sadece önemli kilo kaybıyla, midenin de kilo verdiği bir an gelir.
Viseral yağın dış belirtileri, hormonal bozuklukları olan kişilerde, bira içenlerde ve yüksek kalorili beslenme ve sürekli stres koşullarında yaşayan erkeklerde görülür (stres abdominal obeziteye katkıda bulunur). Omentumda aşırı yağ biriktiğinde, büyük bir şişkin göbek ortaya çıkar ve kollar, bacaklar, kalçalar ince kalabilir.
Kadınlar için, menopoz ve hormonal dengesizlikler ile viseral obezite riski artar. Tabii menopoza girdiyseniz bu otomatik olarak şişmanlamaya başlayacağınız anlamına gelmez. Ana sebep, her zaman olduğu gibi, yetersiz enerji harcaması ile aşırı beslenmedir.
Viseral yağların karın boşluğunda bir nedenle birikmesine rağmen, özellikle kadınlarda, aynı yöntemlerle ondan kurtulabilirsiniz. Genel olarak kilo vereceksiniz ve "orada" da kilo vereceksiniz. Bunlar vücudumuzun genel yasalarıdır: vücuda girdiğinden daha fazla enerji harcamanız gerekir.
Viseral yağlardan kurtulmanın belirli anları, hayatınızdaki stresten kurtulmanız ve zamanında yatmayı öğrenmeniz gerektiği düşünülmelidir. Vücuttaki fazla kortizol ve hormonal dengesizlik rol oynar önemli rol bu tip yağ birikiminde.
. Eylem algoritmanız web sitemizde ayrıntılı olarak açıklanmaktadır.
Asla internetten diyet yapmayın. Gerçek şu ki, sizin durumunuzda, vücut insülin direnci geliştirmeye eğilimlidir ve aralıklı oruçtan metabolizma dalgalanmaları yaşarsanız, yoksunluk şeklinde aşırı yükler, o zaman gıdada fazla karbonhidrat varsa, durumla başa çıkma girişimleriniz olacaktır. sadece sorunları şiddetlendirir.
Genel olarak, visseral yağ bir cümle değildir. Bu tip obeziteden kurtulabilirsiniz. Kilo verme programınızı ciddiye alın. Cidden - bu kasıtlı olarak, sonsuz açlık için bir tür ruh halinden bahsetmiyoruz demektir. Ağdan bilinmeyen yazarların reçetelerine değil, kalifiye bir doktorun yardımına başvurarak akıllıca ve dikkatli davranmalısınız.
Haberi beğendin mi? Arkadaşlarınızla paylaşın:
İç organlara ait yağ
Viseral (iç) obezite- İç organların çevresinde yağın biriktiği bir obezite türüdür. Sadece derinin altında değil, vücudun içinde de bulunur.
Genellikle ağırlığı yaklaşık 3 kg'dır. Görevi organları “ısıtmak” ve zaman zaman enerji ile “beslemektir”. Ancak visseral obezite ile yağ 20 kg veya daha fazlasına ulaşabilir.
Viseral obezitenin tehlikeleri
Bu tip obezite bir takım sorunları beraberinde getirir.
Örneğin, bölgede yağ birikmeye başlar. kalpler. Aynı zamanda sıkıştırılır ve normal çalışmayı durdurur. Sürekli yorgunluk hissi var. Kişi anında yorulur. Artan terleme var. Kalp ritmik olarak atmayı bırakır (aritmi).
Etrafta yağ birikirse akciğerler, sonra nefes almak zorlaşır. Viseral obezite ile akciğerler tam olarak açılmaz. Derin nefes alamamak, vücut beyin hücrelerine yeterli oksijeni alamaz, bu da sinir hücrelerinin iyileşmesini engeller.Sabah neşesi kaybolur.
Aynı şekilde şişman karın boşluğu, bir bütün olarak tüm organizmanın çalışmasını zorlaştırır. Metabolik bozukluklar nedeniyle gastrit ve diabetes mellitus gelişir.
Aynı zamanda, viseral obezite ile diyabet riski 50 kattan fazla artar. Kanser olma olasılığı bile artar - yaklaşık 15 kat.
Refah açısından bakıldığında, aşırılık da olumsuz bir rol oynar. Stres hormonunun "üreticisidir" - kortizol. Sonuç olarak, bir kişi belirgin bir sebep olmaksızın sürekli psikolojik baskı yaşayabilir.
Bir diğer önemli problem ise visseral yağlanmadır. "bastırır" erkek hormonları, onları kadın hormonlarına dönüştürür. Sonuç olarak - cinsel aktivitede ve hatta kısırlıkta azalma. 
Obezite teşhisi
Viseral obeziteyi teşhis etmenin birkaç yolu vardır.
- En kolay seçenek beli ölçmektir. o daha az ise 94 cm erkekler ve daha az 80 cm kadınlarda her şey normaldir. eğer daha önce 102 cm erkeklerde ve 88 cm kadınlarda, dikkat etmeye değer. Daha fazlaysa - bir uzmana başvurmalısınız;
- Başka bir yol, bel ve kalça parametrelerinin oranını hesaplamaktır. Erkekler için normal oran daha azdır. 1 , kadınlar için - daha az 0.8 .
birkaç tane daha var endeksler"formüllerinde" kolların, kalçaların ve benzerlerinin parametrelerinin oranını hesaba katan . Genel olarak, ilk iki seçenek yeterli olsa da.
Dahili obezite tedavisi
tuhaflık visseral obezite geleneksel yöntemlerle ondan kurtulmanın neredeyse imkansız olmasıdır. ne de seviye atla fiziksel aktivite, ne diyet ne de ameliyat iç obeziteden kurtulamaz.
Bütün mesele şu ki yaklaşık yarısı normal vücut indeksi olan erkekler ve kadınlar - bir şekilde bu soruna sahipler. Hatta bazı modellerde bile visseral yağ fazlalığı olduğu bilinmektedir.
Görünmez olsa da, o en tehlikeli. İç organları sardığı için çalışmalarına müdahale eder.
Bugüne kadar doğru tıbbi veri yok ve visseral yağdan nasıl kurtulacağınıza dair öneriler. Sadece istatistik var. Ona göre, günde 2-3 saat yavaş ya da başka türlü yürüyen kişilerde neredeyse hiçbir zaman aşırı viseral yağlanma olmaz. 
Böyle yavaş, ancak uzun süreli yürüyüş, koşu, orta dereceli bisiklet ve diğer yoğun olmayan uzun süreli egzersiz, viseral obezitenin en iyi önlenmesidir.
Kadınlarda nedenler, genetik yatkınlık, vücuttaki hormonal yetmezlik, yanlış beslenme ve yetersiz aktif yaşam tarzı ile ilişkilidir. Her bir nedeni ayrıntılı olarak ele alalım. Kadınlarda obezitenin sonuçlarını ve ondan nasıl kurtulacağımızı analiz edelim. ekstra kilo kendine zarar vermeden.
- Okumanızı öneririz: ve
Kadınların obeziteye genetik yatkınlığı yaygın bir nedendir. Genler, vücuttaki iştah ve metabolizmadan, yağların parçalanmasından ve dağılımından sorumludur.
Ancak burada önemli bir rol yemek kültürü, aile yaşam tarzı ve yemek tercihleri tarafından oynanır. Aile sürekli yemek yiyorsa, anne her gün cheesecake yapıyorsa, büyüyen neslin yemek kültürüne farklı bir bakış açısı oluşturması zor.
Hormonal değişiklikler
Aslında, bir kadın çok sık hormonal bozulmalara maruz kalır: ergenlik çağındaki genç değişiklikler, hamilelikteki değişiklikler, menopoz sendromu. Ek olarak, otuz yıl sonra bir kadın doğal olarak kaybeder kas kütlesi ve bu nedenle, tüketimde daha az kaloriye ihtiyacı var ve diyette bunun tersi yüksek kalorili yiyecekçok gelir. Obezitede stres de önemli bir rol oynar. Bir kadın işteki sorunlarını veya ailedeki sıkıntılarını "sıkıştırır". Stresin kendisi vücutta hormonal yetmezliğe neden olur ve hala yiyeceğe yaslanırsanız, obezite kesinlikle gelecektir!
Hamilelik ve doğum, farklı gelişimi için olumlu bir faktör kışkırtır. Gerçek şu ki, hamilelik sırasında vücutta hormonal bir değişiklik var.
Vaktinden önce değil, zamanında doğum yapabilmek için bir gelişme var. Büyük bir sayı kadınlık hormonu progesteron. Rahimdeki bir bebek, normal kalori alımının iki katına ihtiyaç duyar. Hamilelikte iki kişilik yemek yemelisiniz. Bir çocuk doğduğunda, annenin vücudu muazzam bir stres yaşar ve bu da hormonal düzeyde bir başarısızlığa yol açar. Doğum sonrası dönemde emzirme meydana gelir, bu faktör bir kadın için bir diyet seçmenize izin vermez. Kilo vermek uzun zaman alır ve bazılarının hastalığın tedavisine başvurması bile gerekir.
Hem kontraseptifler hem de antidepresanlar, hipofiz bezi hastalıkları, pankreas neoplazmaları, hastalıklar hormonal kaymaya yol açar. tiroid bezi ve yumurtalıkların tümörleri, adrenal bezler.
Menopoz ayrıca değişen derecelerde obeziteye yol açar.Şu anda, endokrin sistem acı çekiyor, ayrıca yaşlılıkta bir kadının birçok eşlik eden hastalığı var. Vücut yıprandığında, kardiyovasküler sistem üzerinde büyük bir yüke maruz kalır, kas, metabolizma zarar görür ve bu da sindirim sisteminin bozulmasına neden olur. Ayrıca yaşlılar çok az hareket eder.
Obezite türleri ve sonuçları
Obezite neye yol açar? Farklı, farklı sağlık sorunlarına yol açar.
karın
Çoğu zaman, kadınlar karından muzdariptir, yani. abdominal obezite. Yağlar karın ve peritonda birikir. Bu türü belirlemek zor değildir. Fotoğrafta, karın obezitesi olan kişilerde şekil benziyor. Burada sadece karın şekli acı çeker, vücudun geri kalanı bu aşamada normaldir.
Karın tipi yağ birikimi tehlikelidir, çünkü diyabetes mellitusa yol açar, bir kadın için hamilelik imkansızdır, dolayısıyla kısırlık.
Kadınlarda abdominal obezite gelişebilir- iç organlarda ve etraflarında yağ birikintileri göründüğünde. Yağ, kalp kasının lifleri arasında lokalize olmaya başlar.
visseral obezite tehdit olarak görülüyor. Böyle bir kişinin fotoğrafından, obezitenin bu aşamasını anlatamayacağız, tanı geçip geçilerek belirlenebilir. Vücudun içinde, kardiyovasküler sistemde değişiklikler meydana gelir, kan şekeri yükselir ve kalp acı çeker. Bu tip obeziteye sahip olan kişiler tam olarak hareket edemezler ve uzun mesafeler yürümek onlara rahatsızlık verir, nefes darlığına ve taşikardiye neden olur. Obezite bir kadının rahmine düşerse, seks hayatını unutabilirsiniz. Bütün bu nedenler gebe kalma sorunlarına yol açar, gebelik olmaz, kısırlık olur ve tedavi uzun sürer.
Bacak obezitesi
Bacaklarda obezite (jinoid tip) Bu obezite (lipodistrofi) endokrin ile ilgilidir. Böyle bir hastalıkta yağ sadece karında, kalçalarda ve bacakların yapısında birikir.
Bu tür insanların figürü bir armutu andırıyor. Hem kardiyovasküler sistemden hem de iskelet sisteminden - osteoporoz, osteoartrit - komplikasyonlara neden olur.
Bu tür bir hasta, bacak hastalıklarından, hareket edememekten şikayet eder. Bazen yağ o kadar büyür ki kişi yardımsız bacaklarını kaldıramaz. Üreme işlevi de acı çeker - hamilelik gerçekleşemez.
erkek tipine göre
Android obezitesi de var- bu, yağların erkek şeklinde biriktiği zamandır. Fotoğrafta, bu derece vücudun üst karın, göğüs gibi bölümlerinin yenilgisiyle belirlenebilir. Bacakların ve kalçaların şekli normal kalır, ancak bel yoktur.
karışık
Karışık tip, yağlar bir kadının vücuduna dağıldığında. Bu tür bir hastalıkta bir değişikliğin karakteristik belirtileri görsel olarak belirlenebilir. Böyle bir kişinin fotoğrafındaki figür, her yerde eşit olarak vücut yağıyla kaplanacaktır. Karın şekli, bacakların şekli, kollar, sırt vb.
Her türlü obezite, diyabet, kısırlık, kolon ve ince bağırsak kanseri gibi geri dönüşü olmayan sonuçlara neden olur.
Obezite adet düzensizliklerine neden olur - amenore, bu da bir kadının hamile kalamamasına neden olur. Obez kadınlarda infertilite %33, normal kilolu kadınlarda ise infertilite %18'dir.
Tedavinin aşamaları
Obezite ile, bir kadına teşhis ve tedavi reçete edilir. Obezite derecesini belirlemek için (BMI), vücut obezite indeksi (BIO), obezite türlerini hesaplayın.
analizler
Bir laboratuvar çalışması yaptığınızdan emin olun, testler yapın. Doktor şeker ve kolesterol seviyeleri için kan testleri isteyecektir.
Tiroid hormonları için testler yazdığınızdan emin olun - triiyodotironin ve tirotropin Kanı prolaktin açısından incelemek de önemlidir, belki bir kadının kısırlığı bu hormonun normdan sapmasında yatmaktadır.
Karın obezitesi, testosteron adı verilen bir erkek hormonu düşük olduğunda ortaya çıkabilir, bu nedenle varlığını ve kan seviyelerini test etmek yardımcı olacaktır. Test sonuçlarının ne olacağına, hastalığın derecesine bağlı olarak, doktor tedaviyi reçete eder.
Diyet, egzersiz
Her türlü obezite içinözel diyetler, bir bütün olarak tüm vücuda ve örneğin karın gibi sorunlu bölgelere yönelik spor egzersizleri reçete eder. İlaç yazdığınızdan emin olun.
Hormonal obezite ile normdan testosteron sapmaları varsa, kısıtlamanın gireceği bir diyet verilir. Bunlar endokrin sistem bozukluklarının ortaya çıktığı obezite dereceleri ise, şeker kısıtlaması ile diyet reçete edilecektir.
Günlük rutin, aktif sporlar, yüzme havuzu ve günlük yürüyüşler, obez bir hastanın hayatının zorunlu bir parçası haline gelecektir.
Genetik bir faktör nedeniyle obezite ile ayrıca bir diyet seçerler, emin olun Doktor size doğru beslenme kültürünü anlatacaktır, spor reçetesi yazacak, kadına açlık hissini azaltan ilaçlar yazacaktır. Genetik obezite ile savaşmak çok zor olsa da, çocukluktan aşılanan uygunsuz yaşamsal aktivite faktörü birleşir.
Hastalığı daha şiddetli bir düzeye getirmemek için bir kadın diyetini sağlık açısından da olumlu yönde alabilir. Yüksek kalorili yiyecekleri değiştirmeye çalışın. sağlıklı sebzeler ve meyveler. Büyük porsiyonlar yiyecekleri küçük olanlarla değiştirin. İstenilen kiloda kilo vermek mümkün olmayabilir, ancak yağ büyümesini durdurmak oldukça mümkündür. Böylece birçok komplikasyondan kaçınılabilir.
Hazırlıklar
İlaç tedavisi: Hormonu düşürerek veya arttırarak reçete edilir. Seviyeye bağlı olarak dengesini geri yükleyin. Yetersiz beslenme ve hareketsizlik faktörünü tetikleyen kadın obezitesinin tedavisi için, genetik obezitede olduğu gibi terapi kullanılır. İlaç tedavisine ek olarak, bir beslenme uzmanı bir kadını psikoloğa yönlendirebilir, çünkü bu, tedavinin ayrılmaz bir parçasıdır.
Psikolog danışmanlığı
Temel olarak, kadınlar, yalnızlık veya bir eşten ayrılma ile kolaylaştırılan kötü bir psikolojik mikro iklim nedeniyle başlar. Bu durumlarda, bir kadın için yemek, neşeli duyguların yerini alır. Bir doktor tarafından reçete edilen bir diyet, bir kadın için daha fazla stres oluşturabilir, bu nedenle obezite sorununu psikolojik düzeyde çözmek de gereklidir.
Derece 3 ve 4 obezite ile ne ilaçların ne sporun ne de diyetlerin yardımcı olmadığı durumlarda cerrahi bir tedavi yöntemi kullanırlar.
Liposuction
Liposuction, cilt altında biriken yağların alınması işlemidir. Mide bandı, mideye bir bandaj yerleştirildiğinde, böylece şeklini değiştirir. Ameliyattan sonra, kadının psikolojik ve duygusal arka planını korumanın yanı sıra doğru yemek kültürü ve yaşam tarzını oluşturmayı amaçlayan bir kadının kesinlikle bir rehabilitasyon dönemine ihtiyacı olacaktır.
önleme
İstisnasız tüm kadınlar, en çok iyi yöntem obezitenin tedavisi önlenmesi olacaktır. Obezite önleme:
- Sağlıklı beslenme (mineraller ve vitaminlerle zenginleştirilmiş yiyecekler yemek);
- Fast food, yağlı, kızarmış ve baharatlı yemek, soda;
- Herhangi bir sporla meşgul olmak (koşu, yüzme havuzu, spor salonu veya fitness merkezi);
- Temiz havada günlük yürüyüşler.
OBEZİTE VE METABOLİZMA 1 "2004
literatür incelemesi
Viseral obezite, metabolik sendromda önemli bir bağlantıdır
S.A. Butrova, F.Kh. Dzgoeva
Devlet Kurumu Endokrinolojik Araştırma Merkezi (Dir. - RAS ve RAMS I.I. Dedov Akademisyeni) RAMS, Moskova
Çeşitli metabolik bozukluklar ve/veya hastalıklarla birlikte obezite sorunu, modern tıp biliminin ve halk sağlığının odak noktasıdır. Dünyada obezite prevalansı o kadar büyük ki, küresel bir salgın haline geldi. Obezitenin gezegene yayılmasıyla, ilişkili ciddi somatik hastalıklar çoğalır ve kötüleşir: tip 2 diyabetes mellitus (DM2), arteriyel hipertansiyon (AH), koroner kalp hastalığı, onkolojik hastalıklar vb. çalışan nüfus arasındaki ölüm oranı. DSÖ uzmanlarına göre, yalnızca Avrupa'da her yıl 320.000 kişi obeziteye bağlı hastalıklardan ölmektedir. Obezitenin en önemli tıbbi sonuçları tip 2 diyabet ve kardiyovasküler hastalıktır (CVD) ve bunların gelişme riski büyük ölçüde vücuttaki yağ dokusu birikiminin özellikleri tarafından belirlenir.
J. Vague ilk kez 1947'deki yazılarında obeziteye bağlı hastalık riski ile yağ dokusunun lokalizasyonunun doğası arasındaki ilişki sorununa dikkat çekti. Adipoz doku topografisine dayalı olarak iki tip obezite tanımladı - android ve gynoid - ve android tipi obeziteye sahip hastaların DM2, AH ve CVD geliştirme olasılığının daha yüksek olduğunu gösterdi. Yağ dokusunun dağılım tipini ve eşlik eden hastalıkların gelişme riskinin göstergelerini değerlendirmek için genel kabul görmüş kriterlere dayanan müteakip çalışmalar, abdominal obezitenin, derecesinden bağımsız olarak dislipidemi, karbonhidrat metabolizması bozuklukları ve kan pıhtılaşması için bağımsız bir risk faktörü olduğunu kanıtladı. genel olarak obezite. Bu nedenle, Göteborg çalışmasının verileri, bel ve kalça çevresi oranının (OT / OB) miyokard enfarktüsü, felç ve bunlardan ölüm için bağımsız bir risk faktörü olduğunu doğruladı; OT/OB'nin bunlarla daha yakın bir ilişkisi var
vücut kitle indeksi (BMI) dışındaki hastalıklar.
Bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntülemenin (MRI) tıbbi uygulamaya girmesiyle, abdominal obezite tipi iki alt tipe ayrıldı - abdominal-visseral ve abdominal-deri altı. Kural olarak, olumsuz bir metabolik profil ile birleştirilen abdominal-visseral obezite olduğu ortaya çıktı. J.-P.'nin eserlerinde. Despres, B. Wajchenberg ve diğer birçok araştırmacı, erkeklerde viseral yağ alanının 130 cm2'den fazla olduğunu ve menopoz öncesi ve sonrası yaştaki kadınlarda 110 cm2'den fazla koroner kalp hastalığı riskinin arttığını göstermiştir. BT ve MRG ile belirlenen viseral yağ dokusu alanı ile WC indeksi arasında açık bir korelasyon bulundu.
Viseral yağ dokusunun birikmesi için tehlikeli bir eşik - her iki cinsiyette 40 yaşına kadar 130 cm2 - 100 cm'den fazla bir bel çevresine ve 40-60 yaşlarında - zaten 90 cm'den itibaren. T.Han ve ark. , bilgisayarlı tomografi ile doğrulanan abdominal-viseral obezitede bel çevresi göstergeleri ile toplam sağlık riskinin karşılaştırılmasına dayanan diğer çalışmaların yanı sıra, erkeklerde 94-101 cm ve kadınlarda 8087 cm OT ile, orada olduğunu ortaya koydu. dır-dir artan risk, ve daha da yüksek WC değerlerinde - yüksek CVD ve DM2 geliştirme riski. Y Matsuzava ve ark., karın bölgesindeki yağ dokusunun topografisini belirlemek için BT kullanarak, normal VKİ değerlerinde bile viseral depolarda yağ birikimine genellikle metabolik ve hemodinamik bozuklukların eşlik ettiğini ve hastaların %40'ında bu yağlanmanın eşlik ettiğini göstermiştir. Koroner kalp hastalığı olan hastalarda normal vücut ağırlığı ile viseral obezite vardır.
Son yıllarda, obezite ile ilişkili çeşitli hormonal-metabolik bozukluklar ve/veya hastalıklar, tıpta göz önünde bulundurulmuştur.
karmaşıktır, çünkü hemen hemen her biri, CVD gelişimi için bir risk faktörü olduğundan, kombinasyon halinde makrovasküler aterosklerotik hastalıklar geliştirme riskini büyük ölçüde artırır. 1988'de G. Reaven arteriyel hipertansiyon, dislipidemi ve karbonhidrat metabolizması bozukluklarını birleştiren “X sendromu”nu tanımladı ve ilk kez insülin direnci (IR) ve kompansatuar hiperinsülineminin (GI) birleştirici temel olabileceğini öne sürdü. bu bozuklukların 1989'da N. Kaplan, hipertansiyon, bozulmuş glukoz toleransı ve hipertrigliseridemi ile birlikte sendromun en önemli bileşenleri arasında abdominal obeziteyi içeren "ölümcül dörtlü" tanımladı. 1990'larda metabolik bozukluklar ve obez bireylerde gelişen hastalıklar "metabolik sendrom" adı altında birleştirildi.
Bu kavramı bilimsel terminolojiye sokmanın anlamı, WHO uzmanlarına göre ölüm nedenleri arasında ilk sırada yer alan aterosklerotik vasküler hastalıkların gelişimini ve ilerlemesini önemli ölçüde hızlandıran bir hormonal ve metabolik bozukluk ve hastalık kompleksini birleştirmesidir. Dünyanın sanayileşmiş ülkelerinde. Birçok modern araştırmacı, metabolik sendromu diyabetes mellitusun başlangıcı olarak görmektedir.
Metabolik sendrom kavramının gelişmesiyle, aşağıdaki semptom ve belirtileri birleştirerek kapsamı genişlemiştir:
Abdominal-visseral obezite,
insülin direnci ve hiperinsülinemi,
dislipidemi,
arteriyel hipertansiyon,
Bozulmuş glukoz toleransı/tip 2 diabetes mellitus,
Erken ateroskleroz/KKH,
hemostaz bozuklukları,
Hiperürisemi ve gut
mikroalbüminüri,
Hiperandrojenizm.
Son yıllarda birçok araştırmacı, karaciğer yağlanması ve obstrüktif uyku apne sendromunu sendromun bileşenleri olarak dahil etmeyi önermiştir. Genel popülasyonda metabolik sendrom prevalansı oldukça yüksektir. 1988'den 1994'e kadar Amerika Birleşik Devletleri'nde yürütülen ve yaklaşık 9,000 erkek ve kadını kapsayan Sağlık ve Beslenme Çalışmasına (NHANESIII) göre, Metabolik Sendrom - Yetişkin Tedavi Paneli III (ATPIII) kriterlerine göre, hastaların %6,7'sinde tespit edildi. 2029 yaşındaki hastalar, 60-69 yaş grubundaki hastaların %43,5'i ve 70 yaş ve üzerindekilerin %42'si. ABD popülasyonunun özgünlüğü, bu çalışmada metabolik sendrom prevalansındaki etnik farklılıkları belirlemeyi mümkün kılmıştır: diğer etnik gruplara (%20-24) kıyasla Hispanik kökenli hastalarda (%32) daha sık görülür.
Nüfus açısından, NHANES III sonuçları, yaklaşık 47 milyon kişi olan Amerika Birleşik Devletleri'ndeki nüfusun %24'ünün metabolik sendromdan muzdarip olduğunu gösterdi.
Metabolik sendromun gelişimine yatkınlığın tanımlanan etnik özellikleri, genetik faktörlerin rolünü doğrular. Aynı zamanda, gezegenin tüm bölgelerinde bu patolojiye sahip hasta sayısının artması, modern yaşam tarzı ve genotipik özelliklerin etkileşiminin bir sonucu olarak kabul edilebilir.
2003 yılında yayınlanan P. Zimmet'e göre, Batı Avrupa ülkelerinin nüfusunun yaklaşık dörtte biri bozulmuş glukoz toleransına veya metabolik sendroma sahiptir. İkincisi en yaygın olarak kuzey Avrupa ülkelerinde bulunur. Finlandiya ve İsveç'te yapılan epidemiyolojik araştırmalara göre kadınların %10'u ve erkeklerin %15'i karbonhidrat metabolizması bozukluğu olmaksızın metabolik sendroma sahiptir.
Rusya'da, WHO MONICA çalışmasının sonuçlarına göre, 25-64 yaşları arasındaki örgütlenmemiş Novosibirsk nüfusunun% 40'ı, kadınlar arasında prevalansının baskın olduğu 2 veya daha fazla metabolik sendrom bileşenine sahiptir (bu patolojinin tanımları geliştirildi). WHO tarafından çalışmada kullanılmıştır).
Rusya Tıp Bilimleri Akademisi'nin ERC'sine başvuran obez hastalar arasında metabolik sendromun görülme sıklığını incelerken, %49'unda (ATP için tanı kriterlerine göre) ve 16 ila 16 yaş grubunda tespit edildi. Hastaların %35'inde 22 yıl.
İlk kez, metabolik sendrom için tanı kriterleri bir WHO çalışma grubu tarafından geliştirilmiş ve formüle edilmiştir. Bununla birlikte, 2001 yılında Ulusal Kolesterol Eğitim Programı inceleme komitesi tarafından yayınlanan ATPIII metabolik sendromunu teşhis etme kriterleri klinik uygulama ile daha tutarlıdır (tabloya bakınız).
Metabolik sendromun önerilen tanımlarında viseral obeziteye bağımsız bir yer verilir. Bu, abdominal-visseral obezite ile çalışmanın temelini oluşturan bir dizi hormonal ve metabolik risk faktörü arasında yakın bir ilişki olduğunu gösteren bir dizi büyük çalışmanın sonuçlarıyla doğrulanmaktadır.
Metabolik sendrom için tanı kriterleri
Risk faktörleri Anlamı
Karın obezitesi Bel çevresi
Erkekler > 102 cm
Kadın > 88 cm
Trigliseritler > 3,95 mmol/l
erkekler< 1,1 ммоль/л
Kadın< 1,3 ммоль/л
BP > 130/ > 85 mm Hg Sanat.
Açlık glisemi > 6.1 mmol/l
OBEZİTE VE METABOLİZMA 1 "2004
hepatositler tarafından insülin bağlanması ve yıkımında azalma ve karaciğerde IR gelişimi, insülinin glukojenez üzerindeki baskılayıcı etkisinin inhibisyonu ve ayrıca periferik insülin direncinin gelişmesine katkıda bulunan sistemik hiperinsülinemi [8,9, 30].
FFA'nın glikojenoliz ve glukoneogenez üzerinde bağımsız bir etkisinin de olduğu varsayılır.
Sistemik dolaşıma girdikten sonra, FFA, Randle döngüsü boyunca kas dokusunda bozulmuş glukoz alımına ve kullanımına ve böylece periferik insülin direncinin artmasına katkıda bulunur. Kandaki aşırı FFA içeriği, iskelet kaslarında, kalp kaslarında trigliseritlerin ve FFA'nın oksidatif olmayan metabolizmasının ürünlerinin ve buna bağlı olarak bu dokularda insüline bağlı glikoz kullanımının ihlali için bir kaynak görevi görür. FFA'ların pankreas β-hücreleri üzerinde doğrudan toksik etkiye sahip olduğu da gösterilmiştir (lipotoksisitenin etkisi).
İnsülin direnci ve aşırı FFA koşulları altında, lipid metabolizması bozulur ve aterojenik dislipidemi gelişir. Trigliseritlerin ve trigliseritten zengin lipoproteinlerin katabolizmasındaki yavaşlama, çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerin (VLDL) artan birikimi nedeniyle, makrofajlarda kolesterol esterleri birikir, modifiye düşük yoğunluklu lipoproteinlerin (LDL) seviyesinde bir artış olur. vasküler duvarların subendotelyal boşluğuna oksitlenme ve penetrasyon için yüksek yetenek, proteoglikanlar için yüksek afinite ve LDL reseptörleri için düşük afinite. Tüm bu özellikler, aterojenez sürecinde küçük yoğun LDL parçacıklarının aktif olarak dahil edilmesine katkıda bulunur.
İnsülin direnci ve hiperinsülinemi koşulları altında bozulmuş lipid metabolizması ile birlikte, aterosklerotik vasküler lezyonların gelişimine de katkıda bulunan düz kas hücrelerinin, fibroblastların ve kollajen sentezinin proliferasyonunda bir artış vardır.
Yağ dokusu tarafından salgılanan ve metabolik sendrom bileşenlerinin gelişimini etkileyen adipokinler arasında leptin, tümör nekroz faktör-a ve adiponektin günümüzde en çok çalışılanlardır.
Leptin, adipoz doku kütlesi ile orantılı olarak adipositler tarafından salgılanan çok işlevli bir yağ dokusu hormonudur. Leptinin merkezi sinir sistemi üzerindeki etkisi, bir takım nöroendokrin fonksiyonlar, bağışıklık sistemi, kemik metabolizması, lipid ve karbonhidrat metabolizması (Şekil 1). Leptinin önde gelen işlevi, son çalışmalarda gösterildiği gibi, periferik dokuların ektopik lipid birikiminden korunmasıdır. H. Unger ve L. Orci'ye göre leptin antisteatojenik bir hormondur ve insülin gibi glukoz homeostazını düzenleyen ve glukotoksisite gelişimini engelleyen homeostazı düzenler. yağ asitleri, lipotoksikoz gelişimine karşı koruma. Leptinin insülin direnci üzerindeki etkisi araştırılmıştır.
Glikozun emilimi ve metabolizması
, . ----------------------------------► Leptin
- glikoz emilimi
Yağ birikimi ve yağ metabolizması / Homeostaz
glikoz dokusu
Pirinç. 1. Leptinin etkileri.
yırtık sendromu. Abdominal obezite ve kardiyovasküler risk faktörleri arasındaki yakın ilişki, ATRS uzmanlarının metabolik sendromu obezitenin bir dizi metabolik komplikasyonu olarak tanımlamasına olanak sağlamıştır. Birincil insülin direnci ve telafi edici hiperinsülinemi, metabolik sendromda gelişen çeşitli bozuklukları birleştiren anahtar bağlantıdır.
Viseral obezitede IR'nin patogenezi heterojendir ve bir dizi faktörün etkileşimi ile belirlenir: genetik, cinsiyet, yaş, hormonal etkiler, intrauterin gelişim koşulları, dış etkiler, vb. Araştırma sonuçları son yıllar yağ dokusunun bir dizi aktif molekül salgıladığını gösterdi - gıda alımını, metabolik süreçleri, oksidatif stres oluşumunu ve kardiyovasküler sistem bozukluklarını etkileyen adipokinler, yani çeşitli lokal, periferik ve merkezi etkilere sahip. Birçok çalışma, obezitede, insülin direncinin gelişimi ve ilerlemesinin ve bunun çeşitli tezahürlerinin, serbest yağ asitlerinin lipotoksik etkilerinin ve adipokin dengesizliğinin bir yansıması olabileceğini vurgulamaktadır. Bu nedenle, kan dolaşımına büyük miktarda FFA ve sitokin sağlayan yağ dokusunun kendisi, metabolik sendromun ana bozukluklarının ve tezahürlerinin gelişiminde kilit bir faktördür.
Birçok araştırmacıya göre viseral yağ dokusunun topografik ve metabolik özellikleri, insülin direnci ve obezite komplikasyonlarının gelişmesinde belirleyicidir (portal teori).
Viseral bölgede baskın yağ birikimi ile vücutta yoğun lipoliz nedeniyle salınan FFA'lar Büyük miktarlar portal vene ve karaciğere girin. Bu yol açar
hiperfaji, obezite, hiperkortizolemi ve tip 2 diyabetin eşlik ettiği leptin eksikliği sendromlarında metabolik parametrelerin incelenmesiyle ortaya konmuştur. Ekzojen leptinin piyasaya sürülmesi, vücut ağırlığının dinamiklerinden bağımsız olarak metabolik parametrelerin normalleşmesine katkıda bulundu ve bu, leptinin insülinemi ve insülin direnci üzerindeki etkisindeki bağımsız rolü hakkındaki sonucun temelini oluşturdu.
Bazı yazarlar, periferik dokular düzeyinde doğrudan bir etki yoluyla leptinin insülin duyarlılığı üzerindeki olası etkisini dışlamaz. Viseral obezitede, hiperkortizoleminin arka planına karşı gelişen FFA, trigliseritler, LDL, şilomikronlar ve periferik leptin direncinin yüksek plazma konsantrasyonlarının kombinasyonu, yağ asitlerinin iskelet kaslarında, karaciğerde, kalpte trigliseritler şeklinde birikmesine yol açar. kas ve pankreas. Organlarda aşırı TG birikimi, oksidatif ihtiyaçlarını önemli ölçüde aşan bir miktarda hücrelere giren potansiyel bir FFA kaynağıdır.
Normalde, dokularda aşırı yağ asidi alımı ile, FFA oksidasyon enzimlerinin aktivitesi artar ve kullanılmayan enerji, açil-CoA redüktaz ve UCP-2, yani sistemin yardımıyla ısı şeklinde dağılır. sözde telafi edici FFA oksidasyonu aktive edilir. Son aşamalarda enzimlerin ekspresyonunu artıran PPAR-y'nin ligandları olan FFA'ların kendileri tarafından açıkça geliştirilir. bu süreç. Bu telafi edici oksidasyon sistemi şunları gerektirir: normal işleyiş leptin sistemleri. Leptin direnci ile, FFA'nın telafi edici oksidasyonu meydana gelmez, metabolizmalarının oksidatif olmayan yolu (peroksidasyon ve seramidlerin oluşumu) aktive edilir. Serbest yağ asitlerinin ve seramidlerin oksitlenmemiş metabolitlerinin birikmesi, lipotoksik bozuklukların gelişimini uyarabilir, sonuç metabolik sendromun belirtileri olan: insülin direnci, hiperlipidemi, diabetes mellitus, kardiyomiyopati, artmış tansiyon(CEHENNEM). Leptinin etkisi bozulduğunda, sürece dahil olan bir dizi proteinin aşırı ekspresyonu nedeniyle glikozdan de novo yağ asitlerinin sentezinde bir artış olur ve bu sentez FFA konsantrasyonundan bağımsız olarak gerçekleşir.
Viseral obezite ve leptin direnci koşulları altında, leptinin vasküler kalsifikasyon, makrofajlar tarafından kolesterol birikimi, oksidatif stresin başlaması ve sempatik tonus artışı üzerine etkisi. gergin sistem, artan kan basıncı. Tüm bu faktörler birlikte arterlerin aterosklerotik süreçlere göre kompliyansını azaltır. Bu nedenle, viseral obezitede leptin bozulması, insülin direnci, β-hücrelerinin işlevsizliği ve aterogenez süreçlerinde önde gelen faktörlerden biri olabilir.
adiponektin-
Oksidasyon
FFA oksidasyonu | 3 Glikoz| TG|
Vasküler h ¡
iltihap
İnsülin duyarlılığı t
Pirinç. 2. Adiponektinin önerilen etkileri.
Biri benzersiz ürünler yağ dokusu tarafından salgılanan adiponektindir. Ancak yağ dokusu kütlesindeki artışla orantılı olarak salgısı artan diğer adipokinlerden farklı olarak obez kişilerde düzeyi normal vücut ağırlığına sahip kişilere göre daha düşüktür. Elde edilen deneysel veriler, adiponektinin pre-adipositlerin farklılaşması üzerindeki inhibitör etkisini göstermiştir, bu da onun etkisini doğrulamaktadır. olası etki vücut yağının düzenlenmesi hakkında. TNF-a, interlökin-6 (IL-6) ve PPARY, adiponektinin kendisinin ekspresyonu ve salgılanmasında rol oynar. Çok merkezli çalışmalar, plazma adiponektin düzeylerinin obezite, yağ dokusu kütlesi, WC/VR, dislipidemi, kardiyovasküler hastalık ve insülin direnci ile ters orantılı olduğunu göstermiştir.
Adiponektinemide azalma, hiperinsülinemi ve insülin direnci ile genel obezite ve yağ dokusu kütlesinden daha güçlü bir korelasyona sahiptir. Pima Kızılderilileri arasında yapılan ileriye dönük bir çalışma, düşük plazma adiponektin düzeylerinin insülin direncinin başlangıcından önce geldiğini buldu. Deney, adiponektinin, insülin reseptörünün tirozin fosforilasyonunu uyararak insülin direncini azaltmaya yardımcı olduğunu ve ayrıca karaciğere yağ asitlerinin tedarikini azalttığını ve protein kinazı aktive ederek oksidasyonunu uyararak karaciğer tarafından glikoz üretimini ve sentezini azaltmaya yardımcı olduğunu gösterdi. VLDL trigliseritleri. Kas dokusunda, adiponektin, leptin gibi, FFA oksidasyonunu uyarır, hücre içi lipid birikimini azaltır ve kas dokusunun insülin duyarlılığını artırır (Şekil 2). Adiponektinin, CD36, açil-CoA oksidaz ve iCP-2'yi kodlayan genlerin ekspresyonu ve ayrıca AMP protein kinaz aktivasyonu yoluyla FFA oksidasyonunu uyarması mümkündür.
OBEZİTE VE METABOLİZMA 1 "2004
OBEZİTE VE METABOLİZMA 1 "2004
Avrupa'da kanser ve beslenmeyle ilgili ileriye dönük bir çalışmanın (Avrupa Kanser ve Beslenmeye Yönelik Prospektif Araştırma) bir parçası olarak, düşük adiponektin düzeylerinin, göreceli olarak daha yüksek oranda T2DM geliştirme riski ile bağımsız bir korelasyona sahip olduğu bulundu. sağlıklı insanlar. Bilimsel çalışmaların sonuçları, birçok araştırmacının adiponektini tip 2 diyabetli hastalarda insülin direncinin bir belirteci olarak düşünmesine zemin sağlamıştır.
Klinik çalışmalar ayrıca düşük adiponektin düzeylerinin aterojenik lipid profili ve yüksek kan basıncı ile ilişkili olduğunu göstermiştir. M. Matsubara ve ark. karbonhidrat metabolizması bozukluğu olmayan kadınlarda, kan plazmasındaki adiponektin konsantrasyonunun, aterojenik indeks (TC/HDL kolesterol), trigliserit seviyeleri ve apolipoprotein B ve E ile açık bir negatif korelasyona ve ayrıca HDL ve apoprotein ile pozitif bir korelasyona sahip olduğunu bulmuştur. A-1.
K. Hotta ve ark. Tip 2 diyabetli hastalarda adiponektin düzeyleri ile trigliseridler arasında belirgin bir negatif korelasyon ve HDL ile pozitif bir korelasyon bildirmiştir.Ayrıca, tip 2 diyabet ve KAH olan hastalarda, adiponektin düzeyinin KAH olmayan hastalara göre daha düşük olduğu gösterilmiştir. antiaterojenik özelliklerini gösterebilir. Metabolik sendromlu hastalarda mevcut olan hipoadiponektinemi, bu hastalarda aterosklerotik değişikliklerin büyümesine katkıda bulunabilir. Bu tür hastalara rekombinant adiponektin verilmesi, insülinin glukoneogenez üzerindeki inhibitör etkisinde bir artışa yol açar. Bu etki, glukoz-6-fosfataz ve fosfoenolpiruvat karboksikinaz gibi glukoneogenez enzimlerinin ekspresyonundaki bir azalma ile ilişkilidir.
Düşük adiponektin seviyeleri, obezite, insülin direnci, koroner arter hastalığı ve dislipidemi arasında bulunan ilişki, adiponektini metabolik sendromun başka bir belirteci olarak düşünmemize izin verir.
Japon bilim adamlarının çalışmaları, adiponektinin endotele trombosit yapışmasını engellediğini, makrofajların köpük hücrelere dönüşümünü engellediğini, miyositlerin çoğalmasını ve göçünü engellediğini, LDL'nin aterosklerotik plak oluşturarak yakalanmasını, miyelomonositlerin, fagositlerin aktivitesini inhibe ettiğini göstermiştir. ve makrofajlar tarafından TNF-a üretimini azaltır. Ayrıca, adiponektinin, aorttaki düz kas hücrelerinin büyüme faktörü aracılı proliferasyonu üzerinde inhibitör bir etkiye sahip olduğu bulunmuştur.
Adiponektinin fizyolojik konsantrasyonları, yapışkan moleküllerin ekspresyonunu baskılar. Adiponektinin en önemli anti-aterojenik etki mekanizmalarından biri - endotelyuma monosit yapışmasının inhibisyonu - nükleer transkripsiyon faktörü kappa B'nin (NTP-kB) aktivitesindeki bir azalma nedeniyle meydana gelir ve I- fosforilasyonunu bloke eder. kB alt birimi. Ayrıca, adiponektinin, aorttaki düz kas hücrelerinin büyüme faktörü aracılı proliferasyonu üzerinde inhibitör bir etkiye sahip olduğu bulunmuştur. Listelenen koruyucu
Adiponektinin ateroskleroz gelişimi ile ilgili spesifik mekanizmaları obezitede, özellikle abdominal-viseral alt tipinde kaybolur. Ek olarak, viseral yağ dokusu, adiponektinin etkisini engelleyen bir dizi sitokin salgılar, bunların başlıcası tümör nekroz faktörü-a'dır.
Birçok yayın, TNF-a'nın ekspresyonu ile WC/RT, BMI, sistolik kan basıncı değerleri arasında pozitif bir korelasyon olduğunu ve ayrıca TNF-a'nın ekspresyonunda ve kandaki konsantrasyonunda bir azalma olduğunu kaydetti. vücut ağırlığında azalma. TNF-a'nın insülin duyarlılığı üzerindeki etki mekanizması, insülin reseptörü tirozin kinazın aktivitesini azaltmak ve insülin reseptörünün substratı olan serin fosforilasyonunu arttırmak ve ayrıca kas ve GLUT-4'ün ekspresyonunu inhibe etmektir. yağ dokusu. TNF-a ayrıca adiposit farklılaşmasını da inhibe eder. Bu sitokinin oto- ve parakrin etkisi olduğuna ve yağ dokusunda insülin direncinin gelişmesi için büyük önem taşıdığına inanılmaktadır. TNF-a, adipositlerde lipolizi uyararak insülin direncinin gelişmesine de katkıda bulunabilir.
Obezitede TNF-a, plazminojen aktivatör inhibitörü-1 (PAI-1) ekspresyonunu arttırmada, leptin, interlökin-6 üretimini arttırmada ve adiponektin ekspresyonunu ve aktivitesini azaltmada önemli bir rol oynar. TNF-a, vasküler duvardaki inflamatuar yanıtın temeli, monositlerin hücre içi yapışması ve tüm oksidatif stres kaskadı olan NO üretimini artıran nükleer transkripsiyon faktörü kappa B'nin aktivasyonunu uyarır. JTP-kV'nin etkilerinden biri de insülin reseptör sinyalinin bozulması ve insülin direncinin gelişmesidir.
Kandaki yağ dokusu kütlesindeki artışla orantılı olarak interlökin-6 konsantrasyonunun arttığı gösterilmiştir. Omentumun yağ dokusu tarafından interlökin-6 üretimi, subkutan abdominal yağ dokusundan 2-3 kat daha fazladır. Viseral yağ dokusunun spesifik konumu nedeniyle, salgıladığı IL-6, karaciğer insülin reseptörlerinin duyarlılığını baskılayarak karaciğerdeki metabolik süreçleri doğrudan etkileme yeteneğine sahiptir. Bu adipokin, damar duvarının iltihaplanma sürecinin bir belirteci olan C-reaktif proteinin oluşumunu uyarır. IL-6, lipoprotein lipaz ekspresyonunu azaltır, FFA'nın adipositler tarafından emilmesi üzerinde lokal bir etki uygular, viseral obezitede hipertrigliseridemi gelişimi için önemli olabilecek trigliseritlerin üretimini arttırır. Bu sitokin ayrıca hipotalamik-hipofiz-adrenal sistem üzerinde doğrudan uyarıcı etkiye sahiptir ve insülin direnci, tip 2 diyabet gelişimi ve miyokard enfarktüsü ile pozitif korelasyon ilişkisine sahiptir. Abdominal obezitesi olan hastalarda, omentumun yağ dokusunun yüksek plazma seviyelerinin ana kaynağı olduğu tespit edilmiştir.
plazminojen aktivatör-1 inhibitörü. Normal vücut ağırlığında PAI-1 sentezi esas olarak hepatositlerde ve endotel hücrelerinde ve daha az ölçüde düz kas hücreleri ve trombositlerde meydana gelir. PAI-1 bir serin proteaz inhibitörü ve fibrinolitik sistemin ana düzenleyicisidir. Endojen fibrinolizi modüle eden doku tipi plazminojen aktivatörlerini ve ürokinazı bağlar ve inhibe eder. Birçok yazarın ifade ettiği gibi, yüksek düzeyde PAI-1, koroner arter hastalığı olan erkeklerde miyokard enfarktüsünün bağımsız bir öngördürücüsüdür. Bir dizi prospektif çalışma, arasında bir ilişki olduğunu göstermiştir. artan seviye PAI-1 ve özellikle koroner olmak üzere ateroskleroz ve tromboz gelişme riski. Obezitede, PAI-1 geninin artmış bir ekspresyonu ve PAI-1 seviyesi ile metabolik sendromun parametreleri arasında, özellikle açlık glikoz seviyesi ile insülin, trigliseritler, LDL kolesterol, viseral arasında açık bir pozitif korelasyon vardır. yağ dokusu kütlesi ve BMI.
2001'de bir polipeptit izole edildi - esas olarak preadipositler tarafından ve daha az ölçüde olgun adipositler tarafından, esas olarak abdominal lokalizasyondan salgılanan resistin. Deneyler, obez olmayan farelere rekombinant resistinin uygulanmasının ensülin direncinin gelişmesine yol açtığını ve resistine antiserum verilmesinin obezite ve IR'si olan hayvanlarda ensülin duyarlılığını geliştirdiğini göstermiştir. Deneysel verilere göre, resistin, insülinin karaciğer tarafından glukoz üretimi üzerindeki inhibitör etkisini nötralize eder ve GLUT-4'ten bağımsız olarak iskelet kasları tarafından glukoz alımını azaltır. Bununla birlikte, IR gelişiminin mekanizmalarında resistinin rolü hala yeterince açık değildir: obezitede insülin direncinin patogenezindeki rolünü doğrulamanın mümkün olmadığı çalışmalar vardır. Ek olarak, rezistinin bilinen etki mekanizmalarının çoğu, farelerle yapılan deneylerde bulundu ve insan resistini, yapı olarak fare resistinine sadece %59 oranında benzer.
Yağ dokusunun karaciğerden sonra anjiyotensin salgısının ikinci kaynağı olduğu ve ekspresyonunun viseralde subkutan adipositlerden daha belirgin olduğu tespit edilmiştir. Anjiyotensinojeni anjiyotensin I ve anjiyotensin II'ye dönüştüren enzimler de yağ dokusunda eksprese edilir. Adipoz doku tarafından üretilen anjiyotensin II, prostaglandin K üretimini uyararak preadipositlerin adipositlere farklılaşmasını hızlandırır. Ayrıca, anjiyotensin II yoluyla artan anjiyotensinojen üretiminin obez hastalarda arteriyel hipertansiyon mekanizmalarında rol oynayabileceği ileri sürülmektedir. Anjiyotensin II, moleküllerin damar duvarına hücre içi yapışmasını, serbest radikallerin oluşumunu ve damar duvarının bütünlüğünün bozulmasını uyaran proaterojenik bir proteindir. Tüm bu süreçler endotel disfonksiyonuna neden olur.
Metabolik sendromun hemen hemen tüm bileşenleri abdominal-visseral obezitedir,
Obezitede tip 2 diabetes mellitus ve ateroskleroz gelişim mekanizmaları
(Ch. Lyon, R. Law ve Whsueh, 2003'ten sonra)
insülin direnci
metabolik sendrom
Diyabet Tip 2
endotel disfonksiyonu
f Oksidatif stres f İnflamatuvar yanıt f Ateroskleroz
f f f Ateroskleroz
IR ve GI, dislipidemi, AH, IGT/DM-2, erken ateroskleroz/KKH, hemostaz bozuklukları, hiperürisemi ve gut, mikroalbüminüri, hiperandrojenizm
Kardiyovasküler hastalıkların gelişimi için yerleşik risk faktörleridir, kombinasyonları CVD gelişimini büyük ölçüde hızlandırır.
Son zamanlarda, aterosklerotik plak oluşumunun patogenezinde vasküler duvarın enflamatuar reaksiyonunun moleküler mekanizmalarının derinlemesine incelenmesi ile bağlantılı olarak, nükleer transkripsiyon faktörü kappa B'nin etkisi artan ilgiyi çekmiştir. endotel disfonksiyonuna, inflamatuar bir sitokin kaskadına, damar duvarında oksidatif stres oluşumuna neden olan JTP-kV'nin aktivasyonu, aterosklerotik değişikliklerin oluşumuna ve insülin direncinin gelişmesine yol açar. Tek koruyucu faktör olan adiponektin, viseral obezitede miktarını ve aktivitesini azaltmanın yanı sıra, bir dizi sitokinin etkisi ile baskılanır (şemaya bakınız).
Böylece, viseral obeziteye eşlik eden bozukluklar, birinde istenmeyen bir değişiklik diğerinin şiddetlenmesine ve nihayetinde metabolik sendromun gelişmesine yol açabileceği bir "kısır döngü" içindeki bağlantılar gibi birbirleriyle bağlantılıdır.
OBEZİTE VE METABOLİZMA 1 "2004
OBEZİTE VE METABOLİZMA 1 "2004
Edebiyat
1. Butrova S. A. Metabolik sendrom: patogenez, klinik, tanı, tedaviye yaklaşımlar. RMJ 2001; 2(9):56-60.
2. Dedov I. I., Suntsov Yu. I., Kudryakova S. V. Diabetes mellitus epidemiyolojisi. İçinde: Şeker Hastalığı. Doktorlar için rehber. - M. - Universum pub kiralama 2003; 75-93.
3. Melnichenko G.A. Bir endokrinolog uygulamasında obezite. meme kanseri. 2001; 2(9): 82-87.
4. Nikitin Yu.P., Kazeka G.R., Simonova G. I. Organize olmayan bir kentsel popülasyonda metabolik sendrom X bileşenlerinin prevalansı (epidemiyolojik bir çalışma). Kardiyoloji 2001; 9:37-40.
5. Auwerx J, Mangelsdorf D. X-reseptörleri, metabolizma için nükleer reseptörler. Alıntı Medica, Ateroskleroz XII 2000: 21-40.
6. Beck-Nielsen H. İnsülin direnci sendromunun genel özellikleri: prevalans ve kalıtsallık İnsülin Direnci (EGIR) çalışması için Avrupa Grubu. İlaçlar 1999; 58:5-7.
7. Bergman R. Esterleşmemiş yağ asitleri ve karaciğer: İnsülin neden portal vene salgılanır? Diyabetoloji 2000; 43:946-953.
8. Boden G, Shulman G.I. Obezite ve tip 2 diyabette serbest asitler: insülin direnci ve hücre içi disfonksiyon gelişimindeki rollerini tanımlamak. Eur J Clin Invest 2002, 32 (Ek 3): 14-23.
9. Bollheimer L, Skelly R, Chester M, McGarry J, Rhodes C. Serbest yağ asidine kronik maruz kalma, proinsülinde karşılık gelen bir artışla telafi edilmeyen bazal insülin salgısını artırarak pankreas beta hücresi insülin içeriğini azaltır.
10. Chandron M., Phillips S.A., Ciaraidi T., Henry R. R. Adiponektin: başka bir yağ hücresi hormonundan daha fazlası mı? Diyabet Bakımı 2003; 26:2442-50.
11. Despres JP, Marette A. İnsülin direnci sendromunun bileşenlerinin koroner hastalık riski ile ilişkisi. Curr Opin Lipidol 1994; 5:274-289.
12. Despres J-P. Enflamasyon ve kardiyovasküler hastalık: abdominal obezite kayıp halka mı? Int J Obez 2003, 27 (Ek): 22-24.
13. Gillum R, Mussolino M, Madans J. Kadınlarda ve erkeklerde vücut yağ dağılımı, obezite, aşırı kilo ve felç insidansı: NHANES I Salgın Takip Çalışması. Int J Obes Relat Metab Disord 2001; 25:628-638.
14. Goossens GH, Blaak EE, van Baak MA. Adipoz doku renin-anjiyotensin sisteminin obezite ve obezite ile ilişkili bozuklukların patofizyolojisinde olası katılımı. Obezite Rev 2003, 4:43-55.
15. Han T, van Leer E, Seidell J, Yalın M. Bel Çevresi Karın Sagital Çapı. Erkeklerde ve Kadınlarda Abdominal Viseral Yağ Dokusu Birikimi ve İlgili Kardiyovasküler Riskin En İyi Basit Antropometrik İndeksleri. Ben J Cardiol 1994; 73; 460-468.
16 Hauner H, Petruschke T, Russ M, et al. Tümör nekroz faktörü alfanın (TNFa) yeni farklılaşmış insan yağ hücresi kültürünün glikoz taşınması ve lipid metabolizması üzerindeki etkileri. Diabetologia 1995, 38: 764-771.
17. Hern_ndez-Rodriguez J, Seragga M, Vilardell C, et al. Artmış interlökin-6 üretimi, dev hücreli arteriti olan hastalarda hastalıkla ilişkili iskemik olayların daha düşük insidansı ile ilişkilidir. Potansiyel bir koruyucu mekanizma olarak interlökin-6'nın anjiyojenik aktivitesi. Sirkülasyon 2003, 107: 2428-2434.
18. Joseph NA, Greenberg AS. Adipositokinler ve insülin direnci. J Clin Endocrinol Metab 2004, 89(2): 447-460.
19. Juhan-Vague I, Alessi C, Vague P. İnsüline bağımlı olmayan Diabetes Mellitus'ta Trombojenik ve Fibrinolitik Faktörler ve Kardiyovasküler Risk. Finlandiya Tıp Derneği DUODECIM, Ann Med 1996; 28:371-380.
20. Juhan-Vague I, Stephen D, Pyke M et al. Angina Pektorisli Hastalarda Fibrinolitik Faktörler ve Miyokard Enfarktüsü veya Ani Ölüm Riski. Dolaşım 1996; 94:2057-2063.
21. Kalkhoff RD, Hartz AJ, Ruplay DC, Kissebah A, Kelber S. Sağlıklı obez kadınlarda vücut yağ dağılımının kan basıncı, karbonhidrat toleransı ve plazma lipidleri ile ilişkisi. J Lab Kliniği Med 1983; 102:621-627.
22. Kissebah A, Krakower G. Bölgesel yağlanma ve morbidite. Physiol Rev 1994; 74:761-811.
23. Lapidus L, Bengtsson C, Larsson B, Pennert K, Rybo E, Sj_str_m L. Yağ dokusunun dağılımı ve kardiyovasküler hastalık ve ölüm riski: Göteborg'daki kadınların popülasyon çalışmasına katılanların 12 yıllık takibi, İsveç. BMJ 1984; 289:1261-1263.
24. Libby P, Ridker PM, Maseri A. Enflamasyon ve ateroskleroz. sirkülasyon 2002,
25. Lindsay RS, Funahashi T, Habson RL ve diğerleri. Pima Hint popülasyonunda adiponektin ve tip 2 diyabet gelişimi. Lancet 2002, 360: 57-58.
26. Maeda N, Takanashi M, Funahashi T et al. PPARy ligandları, adipozdan türetilmiş bir protein olan adiponektinin ekspresyonunu ve plazma konsantrasyonunu arttırır. diyabet
2001, 50: 2094-2099.
27. Matsubara M, Maruoka S., Katayose S. Dislipidemili kadınlarda plazma adiponektin konsantrasyonlarında azalma. J Clin Endokrinol Metab 2002; 87:2764-9.
28. Matsuzawa Y., Funahashi T., Nacamura T. Metabolik sendrom X'in moleküler mekanizması: adiposit kaynaklı biyoaktif maddelerin katkısı. Ann NY Acad Sci 1999; 892:146-54.
29. Mohamed-Ali V, Pinkney JH, Coppack SW. Bir endokrin ve parakrin organ olarak yağ dokusu. Int J Obes Relat Metab Disord 1998, 22: 1145-1158.
30 Neel J, Julius S, Weder A ve ark. Sendrom X: Gerçek mi? Genet Epidemiol 1998; 15:19-32.
31 Okamoto Y, Arita Y, Nishida M et al. Adiposit kaynaklı bir plazma proteini olan adiponektin, hasarlı damar duvarlarına yapışır. Horm Metab Res 2000, 32:47-50.
32. Ouchi N., Kihara S, Nishida M et al. Adiposit türevli plazma proteini, adiponektin, insan monosit türevli makrofajlarda lipid birikimini ve A sınıfı çöpçü reseptör ekspresyonunu baskılar. Sirkülasyon 2001, 103: 1057-1063.
33. Ouchi N., Kihara S., Arita Y. ve diğerleri. Adiposit kaynaklı plazma proteini olan adiponektin, kampa bağlı yoldan endotelyal NF-kB sinyalini inhibe eder. Dolaşım 2000, 102: 1296-1301.
34. Ouchi N., Kihara S., Arita Y. ve diğerleri. Endotelyal yapışma molekülleri için yeni modülatör: adiposit türevli plazma proteini adiponektin. Dolaşım 1999; 100:2473-6.
35. Pajvani UB, Scherer PE. Adiponektin: insülin duyarlılığına sistemik katkıda bulunan. Curr Diab Temsilcisi 2003, 3:207-213.
36. Porter MH, Cuthins A, Fine JB, et al. TNF-a'nın yağ dokusu ve izole yağ hücresi preparatlarında glukoz metabolizması ve lipoliz üzerindeki etkileri. J Clin Med 2002, 139: 140-146.
37. Rabinovitch A, Suares-Pinzon WL. Pankreas adacık ß-hücre yıkımı ve insüline bağımlı diyabetes mellitusta sitokinler ve rolleri. Biochem Pharmacol 1998, 55: 1139-1149.
38. Reaven G. M. Banting Dersi: insan hastalığında insülin direncinin rolü. Diyabet 1988; 37: 1595-1607.
39. Rexrode K, Buring J, Manson J. Erkeklerde karın ve yağlanma ve koroner kalp hastalığı riski. Int J Obes Relat Metab Disord 2001; 25:1047-1056.
40 Sonnenberg GE, Krakower GR, Kissebah AH. Metabolik sendromun tezahürlerine yeni bir yol. Obezite Araştırması 2004, 12(2): 180-192.
41 Spranger J, Kroke A, M_hlig M et al. Adiponektin ve tip 2 diyabete karşı koruma. Lancet 2003, 361: 226-228.
42. Sun Z, Andersson R. NF-kB aktivasyonu ve inhibisyonu: bir inceleme. Şok 2002, 18:99-106.
43 Takanashi M, Funahashi T, Shimomura I et al. Plazma leptin seviyeleri ve boby yağ dağılımı. Horm Metab Res 1996, 28:751-752
44. Ulusal Kolesterol Eğitim Programının (NCEP) Yetişkinlerde Yüksek Kan Kolesterolünün Tespiti, Değerlendirilmesi ve Tedavisine İlişkin Uzman Panelinin Üçüncü Raporu (Yetişkin Tedavi Paneli III). NIH Yayını 2001; 5. No 01-3670.
45. Unger R H. Lipotoksik Hastalıklar. Annu Rev Med 2002; 53:319-36.
46. Belirsiz J. La diff_renciation sexuelle, facteur d_terminant des form de l'obesit_. Pres Med 1947; 30:339-340.
47. Vanhala MG, Pitkajarvi TK, Kumpusalo E J, Takala JK. Orta yaşlı Fin popülasyonunda metabolik sendrom. J Kardiyovasküler Risk 1997; 4:291-5.
48. Weyer C, Funahashi T, Tanaka S, et al. Obezite ve tip 2 diyabette hipoadiponektinemi: insülin direnci ve hiperinsülinemi ile yakın ilişki. J Clin Endocrinol Metab 2001, 86: 1930-1935.
49 Yokota T, Rreddy Mekka, Medina K L et al. Adiponektin ve prostaglandinler yoluyla kemik iliği kültürlerinde yağ hücresi oluşumunun parakrin düzenlenmesi. J Clin Yatırım
2002, 109: 1303-1310.
50. Zinman B, Hanley AJG, Harris SB ve diğerleri. Yüksek tip 2 diabetes mellitus oranlarına sahip yerli bir Kanada popülasyonunda dolaşımdaki tümör nekroz faktörü-a konsantrasyonları. J Clin Endocrinolol Metab 1999, 84: 2172-2178.
