Abdominale Fettleibigkeit. Komplikationen der abdominalen Fettleibigkeit.

Viszerales Fett ist ein gefährlicher Vorbote von Gesundheitsproblemen. Das Schlimmste ist, dass es für das Auge unsichtbar ist und es einfach keine klaren Merkmale seiner Redundanz gibt, um es „mit dem Auge“ zu bestimmen.

Der Schaden von viszeralem Fett und seine Wirkung auf die Funktion der inneren Organe

Viszerales Fett ist eine Schicht aus Fettzellen um lebenswichtige Organe: Herz, Leber, Magen-Darm-Trakt, Nieren usw., die sich in Brusthöhle, Becken und Bauch befinden. Es tritt auch bei unvollständigen Menschen auf, daher sind normale Gewichtsindikatoren keine Garantie für das Fehlen von viszeralem Fett. Darüber hinaus ist seine dosierte Anwesenheit die Norm für jede Person, was zu einer Abwertung der Organe führt.

Ausgewogen ist das Vorhandensein einer viszeralen Schicht innerhalb von 10-15% der Gesamtfettmasse. Alles über diesen Zahlen ist überflüssig.

Laut einer Studie amerikanischer Wissenschaftler führt eine große Menge an viszeralem Fett zu folgenden Krankheiten:

Typ-II-Diabetes;
Arbeitsunterbrechung des Herz-Kreislauf-Systems;
krebsartige Tumore und pathologische Neubildungen;
Demenz;
Erkrankungen der Atemwege;
hormonelle Störungen;
Stoffwechselstörungen.

Wissenschaftler stellen fest, dass die viszerale Adipositas in den letzten Jahren besonders relevant geworden ist. Und das häufigste Thema ist die Ansammlung von Fett um den Herzmuskel. Da es schwierig ist, damit umzugehen, und ein chirurgischer Eingriff zur Beseitigung dieses Problems nicht akzeptabel ist, benötigt die Gesellschaft dringend innovative Methoden zur Behandlung dieser Störung.

Viszerale Fettleibigkeit bei Männern und Frauen

Dass die weibliche Hälfte der Gesellschaft mehr Fett hat, ist hinlänglich bekannt. Aber dieser bösartige Schädling schlanker Formen lagert sich bei hübschen Damen hauptsächlich in den subkutanen Bereichen von Problemzonen ab: auf Bauch, Hüften, Gesäß. Östrogen hilft ihnen, dagegen anzukämpfen. Männer neigen dazu, schnell viszerales Fett anzusammeln. Es wird in ihnen jedoch schneller als gewöhnlich gebildet und verschwindet beim Abnehmen überhaupt.

Ein anschauliches Beispiel ist, wenn ein Mann an Gewicht zunimmt und das Volumen im Taillenbereich leicht zunimmt. Tatsache ist, dass es das viszerale Fett ist, das eine Rolle bei der Erhöhung der Messwerte der Waage spielt. Beim Abnehmen nimmt zuerst das Gewicht ab und dann das Körpervolumen. Der Körper versorgt sich also selbst mit Energie, zuerst viszeralem und dann subkutanem Fett.

Viszerale Fettdepots – woher kommen sie?

Das Omentum ist oft der Ort der viszeralen Fettablagerung. Dies führt zum Wachstum des Bauches. Gleichzeitig können die Beine schlank bleiben. Diese Art von Fettleibigkeit ist vor allem für diejenigen charakteristisch, die häufig unter Stress stehen. Auch der berüchtigte „Bierbauch“ ist ebenfalls ein Vorbote des Körperfettwachstums rund um die inneren Organe.

Genaue Angaben zu einem Überschuss an Viszeralfett im Körper kann nur ein Arzt mit entsprechender Qualifikation in MRT oder Tomographie machen, alles andere ist eine ungefähre Definition. Es kann jedoch auch zu einer Änderung des falschen Lebensstils führen. In jedem Fall ist es gut für Ihre Gesundheit. Wenn Sie kein spezielles Gerät "Tanita" haben, mit dem Vertreter des Unternehmens früher gingen richtige Ernährung und fettverbrennende Getränke, messen Sie einfach Ihre Taille. Bei Frauen sollte er normalerweise 89 cm (35 Zoll) nicht überschreiten, während er bei Männern bis zu 98 cm (40 Zoll) betragen kann.

Für eine genauere Heimmessung ist die Definition des Koeffizienten geeignet. Dazu teilen Sie den Taillenumfang durch den Hüftumfang. Die weibliche Version der Norm überschreitet 0,88 nicht, bei Männern überschreitet sie 0,95 nicht. Alles, was über der Obergrenze liegt, ist ein Übermaß an Bauchfett, das bekämpft werden muss.

Für Frauen, Typen einer sicheren Figur mit dünne Taille sind "Birne", "Gitarre" und "Sanduhr". Aber auch bei schlanken Menschen ist viszerales Fett im Übermaß vorhanden. Dieses Phänomen wird teilweise durch die Genetik und das von den Eltern geerbte "Erbe" erklärt, aber in größerem Maße ist dies auf den Mangel an angemessener körperlicher Aktivität zurückzuführen. Britische Ärzte sagen, dass wir dadurch das viszerale Fett erhöhen können, indem wir eine Figur nur mit Diäten und ohne Rückgriff auf Übungskomplexe halten. Daher sollten Sie sich nicht auf Taillenmaße beschränken. Bringen Sie Aktivität in Ihr Leben: Gehen Sie, laufen Sie morgens, pumpen Sie die Presse und tanzen Sie im Training. All dies wird zu guten Ergebnissen führen.

Egal wie banal es klingen mag, die Empfehlungen von Ernährungswissenschaftlern und Menschen, die sich leidenschaftlich für einen gesunden Lebensstil interessieren, werden dazu beitragen, viszerales Fett loszuwerden.

Programm zum viszeralen Fettabbau:

Essen Die Umstellung auf eine rationale Ernährung führt zu einem guten Ergebnis. Idealerweise, wenn das Ernährungssystem von einem Spezialisten entwickelt wird, der Ihre Parameter und die Ergebnisse von Blutuntersuchungen kennt. Wer aber keine Lust auf einen Krankenhausaufenthalt hat, kann sich selbstständig von fettigen, mehligen, süßen, salzigen und scharfen Speisen einschränken. Speisen vorzugsweise dämpfen oder kochen. Grillen ohne Öl und Backen „auf Pauspapier“ reicht. Die Ernährung sollte auf gesunden Lebensmitteln basieren: Getreide, Gemüse, Obst, Weizenvollkornbrot Fisch, mageres Fleisch usw.
Körperliche Betätigung An genau festgelegten Tagen ins Fitnessstudio zu gehen, hält Ihren Körper in guter Form und macht süchtig, was bedeutet, dass Sie mit der Zeit Spaß am Training haben werden. Außerdem ist man dort nicht in herrlicher Isolation, und die Erfolge anderer Menschen spornen einen immer an. Aber wenn Sie sich nicht von der Faulheit überwältigen lassen, können Sie zu Hause lernen. Dazu können Sie das Videoprogramm einschalten und die darin gezeigten Komplexe wiederholen, Sie können das Diagramm im Internet ausdrucken und den Anweisungen genau folgen, Sie können sich an die effektiven Übungen Ihrer Schüler- oder Schulzeit erinnern. Die Hauptsache ist, alle Muskeln des Körpers zu trainieren und nicht faul zu sein, mehrere Ansätze in derselben Übung zu machen. Ihr Körper beginnt, innere Energie zu verbrauchen und Fettreserven zu verbrauchen.
Lebensstil und schlechte Gewohnheiten Es ist notwendig, auch am Wochenende auf Alkohol, Rauchen und den Besuch von Fast Food zu verzichten. Eine solche Verwöhnung ist normalerweise teuer. Es ist sehr wichtig, sich zu entwickeln richtigen Modus, und in allem. Versuchen Sie, Frühstück, Mittag- und Abendessen ungefähr zur gleichen Zeit einzunehmen, und gewöhnen Sie sich an einen gesunden Zeitplan. Gehen Sie mindestens zwei Stunden vor Mitternacht ins Bett, schlafen Sie ausreichend, aber Sie können mit den ersten Hähnen aufstehen. Versuchen Sie tagsüber, besonders wenn Sie eine sitzende Tätigkeit haben, kleine Pausen einzulegen, um sich auszuruhen und die Körpermuskeln leicht aufzuwärmen.

Ausführliches Video über viszerales Fett

Natürlich ist es schwierig, diese Regeln sofort zu befolgen. Der über die Jahre entwickelte Rhythmus ändert sich nur schwer. Wenn Ihr Ziel jedoch darin besteht, den Körper zu verbessern und viszerales Fett loszuwerden, beginnen Sie allmählich, einen neuen Lebensstil zu entwickeln. Er ist es, der Ihnen erlauben wird, nicht an Krankheiten zu leiden, die Sie durch Ihr eigenes Verschulden erworben haben.

In den meisten Fällen ist die Motivation zum Abnehmen mit dem Wunsch verbunden, einfach besser auszusehen, aber Übergewicht ist nicht nur hässliche Falten an den Seiten und drei Kinn, sondern auch eine direkte Gefahr für die Gesundheit.

Arten von Fettleibigkeit oder was ist viszerales Fett

Optisch bemerken wir sofort einen Überschuss unter der Haut, das sogenannte subkutane Fett, aber es gibt Adipozyten im ganzen Körper, und natürlich sammeln sich bei Übergewicht auch Fettdepots in Körperhöhlen an.

Um alle inneren Organe herum befindet sich immer eine kleine Fettschicht innerhalb der sogenannten Eingeweidemembranen. In der Bauchhöhle ist es das Peritoneum, um das Herz herum - das Perikard, um die Lunge herum - die Pleura. Die hier befindlichen Fettzellen können wie die subkutanen Fettzellen Fett ansammeln, aber der Schaden durch viszerale Fettleibigkeit ist viel größer.

Viszerale Fettleibigkeit auch abdominal genannt, da Fettablagerungen in Körperhöhlen, insbesondere in der Bauchhöhle, stattfinden. Sogar das Herz kann dick werden.

Warum ist viszerales Fett gefährlich?

Bei einem gesunden Menschen hilft das viszerale Fett den Organen, an Ort und Stelle zu bleiben, schützt sie vor Verletzungen und Kälte, aber wenn es zu viel ist, ist dies eine Gefahr für die Gesundheit.

Viszerale Adipositas steht in direktem Zusammenhang mit dem Risiko, ein metabolisches Syndrom zu entwickeln(Dies ist ein tödliches Quartett aus 4 Krankheiten: Typ-2-Diabetes, Bluthochdruck, koronare Herzkrankheit und Fettleibigkeit).

Subkutanes Fett ist weniger gefährlich, aber wenn Sie eine beträchtliche Körpermasse haben, werden die inneren Organe immer noch in gewissem Maße leiden.

Viszerale Fettleibigkeit bei Männern und Frauen

Die Ablagerung von Fett um die inneren Organe herum ist im Gegensatz zur subkutanen Fettschicht nicht wahrnehmbar. Diese Art von Fettleibigkeit wird als androgyn bezeichnet, da eine solche Fettablagerung am typischsten für Männer ist.

Unter Frauen hohes Niveau Hormone - Östrogen verursacht die überwiegende Ablagerung von Fett in den Oberschenkeln und Gesäß, im Unterbauch. Es ist also für die erfolgreiche Geburt von Nachkommen notwendig. Natürlich wird die Zunahme der Volumina für Frauen offensichtlich sein. Bei Männern beeinträchtigt eine Überernährung die Gesundheit lange Zeit nicht. Aussehen während das Körpergewicht zunimmt. Der Körper speichert alle seine Reserven darin innere Organe und es ist nicht so auffällig.

Beginnend mit dem Abnehmen verlieren Frauen schnell an Volumen und parallel dazu an Gewicht, während bei viszeraler Adipositas Volumen trotz Gewichtsabnahme nicht auf den ersten Blick verschwinden. Und nur bei deutlicher Gewichtsabnahme kommt ein Moment, in dem auch der Magen an Gewicht verliert.

Äußere Manifestationen von viszeralem Fett sind bei Menschen mit hormonellen Störungen, bei Biertrinkern und Männern, die unter kalorienreichen Ernährungsbedingungen und ständigem Stress leben (Stress trägt zu abdominaler Fettleibigkeit bei). Wenn sich überschüssiges Fett im Omentum ansammelt, erscheint ein großer, vorgewölbter Bauch und die Arme, Beine und das Gesäß können dünn bleiben.

Bei Frauen steigt das Risiko für viszerale Fettleibigkeit mit der Menopause und hormonellen Ungleichgewichten. Wenn Sie in die Wechseljahre kommen, bedeutet dies natürlich nicht, dass Sie automatisch anfangen, dick zu werden. Hauptgrund ist wie immer eine Überernährung mit zu geringem Energieaufwand.

Trotz der Tatsache, dass sich viszerales Fett aus einem bestimmten Grund in der Bauchhöhle ablagert, insbesondere bei Frauen, können Sie es auf die gleiche Weise loswerden. Sie werden im Allgemeinen abnehmen, und Sie werden auch "dort" abnehmen. Dies sind die allgemeinen Gesetze unseres Körpers: Sie müssen mehr Energie aufwenden, als in den Körper gelangt.

Die spezifischen Momente, in denen Sie viszerales Fett loswerden, sollten als die Notwendigkeit betrachtet werden, Stress in Ihrem Leben loszuwerden und zu lernen, wie Sie rechtzeitig ins Bett gehen. Überschüssiges Cortisol im Körper und ein hormonelles Ungleichgewicht spielen eine Rolle wichtige Rolle bei dieser Art der Fettablagerung.

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Machen Sie niemals eine Diät aus dem Internet. Tatsache ist, dass in Ihrem Fall der Körper anfällig für die Entwicklung einer Insulinresistenz ist, und wenn Sie Stoffwechselschwankungen durch intermittierendes Fasten, Überlastungen in Form von Entbehrungen und dann einen Überschuss an Kohlenhydraten in der Nahrung erleben, werden Ihre Versuche, mit der Situation fertig zu werden, dies tun verschärfen nur die Probleme.

Im Allgemeinen ist viszerales Fett kein Satz. Sie können diese Art von Fettleibigkeit loswerden. Nehmen Sie Ihr Programm zur Gewichtsabnahme ernst. Mal im Ernst – das heißt bewusst, wir sprechen hier nicht von einer Art ewiger Hungerstimmung. Sie müssen klug und vorsichtig handeln und auf die Hilfe eines qualifizierten Arztes zurückgreifen und nicht auf Rezepte von unbekannten Autoren aus dem Netzwerk.

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Viszerales Fett

Viszerale (innere) Fettleibigkeit- Dies ist eine Art von Fettleibigkeit, bei der sich Fett um die inneren Organe ansammelt. Es befindet sich nicht nur unter der Haut, sondern auch im Inneren des Körpers.

Normalerweise beträgt sein Gewicht etwa 3 kg. Seine Aufgabe ist es, die Organe zu „erwärmen“ und von Zeit zu Zeit mit Energie zu „nähren“. Aber bei viszeraler Fettleibigkeit kann das Fett 20 kg oder mehr erreichen.

Die Gefahren der viszeralen Fettleibigkeit

Diese Art von Fettleibigkeit bringt eine Reihe von Problemen mit sich.

Zum Beispiel beginnt sich Fett in dem Bereich anzusammeln Herzen. Gleichzeitig wird es komprimiert und funktioniert nicht mehr normal. Es besteht ein Gefühl ständiger Müdigkeit. Die Person wird sofort müde. Es kommt zu verstärktem Schwitzen. Das Herz hört auf, rhythmisch zu schlagen (Arrhythmie).

Wenn sich Fett ansammelt Lunge, das Atmen wird schwierig. Bei viszeraler Fettleibigkeit öffnen sich die Lungen nicht vollständig. Durch das fehlende Durchatmen bekommt der Körper zu wenig Sauerstoff zu den Gehirnzellen, die Nervenzellen können sich nicht mehr erholen, das morgendliche Fröhlichkeitsgefühl geht verloren.

Ebenso Fett Bauchhöhle, erschwert die Arbeit des gesamten Organismus als Ganzes. Aufgrund von Stoffwechselstörungen entwickeln sich Gastritis und Diabetes mellitus.

Gleichzeitig steigt das Risiko für Diabetes mit viszeraler Adipositas um mehr als das 50-fache. Sogar die Wahrscheinlichkeit, an Krebs zu erkranken, steigt - etwa um das 15-fache.

Auch aus Sicht des Wohlbefindens spielt Exzess eine negative Rolle. Es ist der "Produzent" des Stresshormons - Cortisol. Infolgedessen kann eine Person ohne ersichtlichen Grund einem ständigen psychischen Druck ausgesetzt sein.

Ein weiteres großes Problem ist das viszerale Fett "unterdrückt" männliche Hormone und wandeln sie in weibliche um. Als Ergebnis - eine Abnahme der sexuellen Aktivität und sogar Unfruchtbarkeit.

Diagnose von Fettleibigkeit

Es gibt mehrere Möglichkeiten, viszerale Adipositas zu diagnostizieren.

Am einfachsten ist es, die Taille zu messen. Wenn sie weniger ist 94cm Männer und weniger 80cm bei Frauen ist alles normal. Wenn vorher 102cm bei Männern u 88cm Bei Frauen lohnt es sich, darauf zu achten. Wenn mehr - sollten Sie sich an einen Spezialisten wenden;
Eine andere Möglichkeit besteht darin, das Verhältnis der Parameter von Taille und Hüfte zu berechnen. Für Männer ist das normale Verhältnis kleiner als 1 , für Frauen - weniger 0.8 .

Es gibt noch einige mehr Indizes, die in ihren "Formeln" das Verhältnis der Parameter der Arme, Hüften und dergleichen berücksichtigen. Obwohl im Allgemeinen die ersten beiden Optionen ausreichen.

Behandlung von innerer Fettleibigkeit

Besonderheit viszerale Fettleibigkeit ist, dass es fast unmöglich ist, es mit herkömmlichen Methoden loszuwerden. Weder leveln physische Aktivität, weder Diät noch Operation können innere Fettleibigkeit loswerden.

Der springende Punkt ist das ungefähr die Hälfte Männer und Frauen mit normalem Bodyindex - haben irgendwie dieses Problem. Es ist bekannt, dass sogar einige Modelle überschüssiges viszerales Fett haben.

Obwohl er unsichtbar sein mag, ist er der Größte gefährlich. Da es die inneren Organe umhüllt, stört es deren Arbeit.

Heute keine genauen medizinischen Daten und Empfehlungen, wie man viszerales Fett loswird. Es gibt nur Statistiken. Ihrer Meinung nach haben Menschen, die 2-3 Stunden am Tag langsam oder auf andere Weise gehen, fast nie überschüssiges viszerales Fett.

Deshalb langsam, aber verlängert Gehen, Joggen, mäßiges Radfahren und andere nicht intensive Langzeitübungen sind die beste Vorbeugung gegen viszerale Fettleibigkeit.

Ursachen bei Frauen sind mit einer genetischen Veranlagung, Hormonstörungen im Körper, falscher Ernährung und einem unzureichend aktiven Lebensstil verbunden. Betrachten wir jeden Grund im Detail. Lassen Sie uns die Folgen von Fettleibigkeit bei Frauen analysieren und wie man sie loswird. zusätzliche Pfunde ohne sich selbst zu verletzen.

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Die genetische Veranlagung von Frauen zu Fettleibigkeit ist eine häufige Ursache. Gene sind im Körper für Appetit und Stoffwechsel, für den Abbau von Fetten und deren Verteilung zuständig.

Aber eine wichtige Rolle spielen hier die Kultur der Ernährungserziehung, der Familienlebensstil und die Essenspräferenzen. Wenn die Familie ständig isst, Mama jeden Tag Käsekuchen macht, dann fällt es der heranwachsenden Generation schwer, sich ein anderes Bild von der Esskultur zu bilden.

Hormonelle Veränderungen

Tatsächlich ist eine Frau sehr oft hormonellen Störungen ausgesetzt: jugendliche Veränderungen in der Pubertät, Veränderungen in der Schwangerschaft, Menopausensyndrom. Außerdem verliert eine Frau nach dreißig Jahren natürlich Muskelmasse und daher benötigt sie weniger Kalorien beim Verzehr und umgekehrt bei der Ernährung kalorienreiche Nahrung kommt viel. Auch Stress spielt bei Übergewicht eine große Rolle. Eine Frau "staut" ihre Probleme bei der Arbeit oder Probleme in der Familie. Stress selbst provoziert ein hormonelles Versagen im Körper, und wenn Sie sich immer noch auf Essen stützen, wird Fettleibigkeit definitiv kommen!

Schwangerschaft und Geburt provozieren einen positiven Faktor für die Entwicklung verschiedener. Tatsache ist, dass während der Schwangerschaft eine hormonelle Umstellung im Körper stattfindet.

Um rechtzeitig und nicht vorzeitig zu gebären, gibt es eine Entwicklung eine große Anzahl das weibliche Hormon Progesteron. Ein Baby im Mutterleib benötigt die doppelte Kalorienzufuhr. Sie müssen in der Schwangerschaft für zwei essen. Bei der Geburt eines Kindes wird der Körper der Mutter enorm belastet, was auch zu einem Versagen auf Hormonebene führt. In der Zeit nach der Geburt tritt Laktation auf, dieser Faktor erlaubt es Ihnen nicht, eine Diät für eine Frau zu wählen. Es dauert lange, bis das Gewicht wiederhergestellt ist, und einige müssen sogar auf die Behandlung der Krankheit zurückgreifen.

Sowohl Verhütungsmittel als auch Antidepressiva, Erkrankungen der Hypophyse, Neubildungen der Bauchspeicheldrüse, Erkrankungen führen zu einer Hormonverschiebung. Schilddrüse und Tumoren der Eierstöcke, Nebennieren.

Die Menopause führt auch zu Fettleibigkeit in unterschiedlichem Ausmaß. Zu dieser Zeit leidet das endokrine System, außerdem hat eine Frau im Alter viele Begleiterkrankungen. Wenn der Körper abgenutzt ist, wird das Herz-Kreislauf-System enorm belastet, die Muskeln und der Stoffwechsel leiden, was zu einer Störung des Verdauungstrakts führt. Außerdem bewegen sich ältere Menschen sehr wenig.

Arten von Fettleibigkeit und ihre Folgen

Wozu führt Übergewicht? Unterschiedliche führen zu unterschiedlichen Gesundheitsproblemen.

Bauch

Am häufigsten leiden Frauen an abdominalen, d.h. Abdominale Fettleibigkeit. Fette werden im Bauch und Bauchfell abgelagert. Dieser Typ ist nicht schwer zu bestimmen. Auf dem Foto sieht die Figur bei Menschen mit abdominaler Fettleibigkeit aus. Hier leidet nur die Form des Bauches, der Rest des Körpers ist in diesem Stadium normal.

Die abdominale Art der Fettablagerung ist gefährlich, da sie zu Diabetes mellitus führt, eine Schwangerschaft für eine Frau unmöglich ist, daher Unfruchtbarkeit.

Bauchfettleibigkeit bei Frauen kann sich entwickeln- wenn Fettablagerungen an den inneren Organen und um sie herum auftreten. Fett beginnt sich zwischen den Fasern des Herzmuskels zu lokalisieren.

Viszerale Fettleibigkeit als Bedrohung angesehen. Aus dem Foto einer solchen Person können wir nichts über dieses Stadium der Fettleibigkeit sagen, es kann durch Bestehen und Bestehen der Diagnose bestimmt werden. Im Körper kommt es zu Veränderungen im Herz-Kreislauf-System, der Blutzucker steigt und das Herz leidet. Menschen, die an dieser Art von Fettleibigkeit erkrankt sind, können sich nicht vollständig bewegen, und das Gehen langer Strecken bereitet ihnen Unannehmlichkeiten, verursacht Kurzatmigkeit und Tachykardie. Wenn Fettleibigkeit in die Gebärmutter einer Frau gelangt, können Sie das Sexualleben vergessen. All diese Gründe führen zu Empfängnisproblemen, es kann keine Schwangerschaft eintreten, es wird zu Unfruchtbarkeit kommen und die Behandlung ist langwierig.

Beinfettleibigkeit

Adipositas der Beine (gynoider Typ) Diese Adipositas (Lipodystrophie) gehört zu den endokrinen. Bei einer solchen Krankheit sammelt sich Fett nur am Bauch, an den Hüften und in der Struktur der Beine an.

Die Figur solcher Menschen ähnelt einer Birne. Es verursacht Komplikationen sowohl des Herz-Kreislauf-Systems als auch des Skelettsystems - Osteoporose, Osteoarthrose.

Ein Betroffener dieser Art klagt über Beinerkrankungen, Bewegungsunfähigkeit. Manchmal wächst das Fett so stark an, dass die Person ihre Beine nicht ohne Hilfe heben kann. Auch die Fortpflanzungsfähigkeit leidet – eine Schwangerschaft kann nicht eintreten.

Nach männlichem Typ

Es gibt auch Android-Fettleibigkeit- Dies ist, wenn Fette in einem männlichen Muster abgelagert werden. Auf dem Foto kann dieser Grad durch die Niederlage solcher Körperteile wie Oberbauch, Brust bestimmt werden. Die Form der Beine und Hüften bleibt normal, aber es gibt keine Taille.

gemischt

Gemischter Typ, wenn Fette im ganzen Körper einer Frau verteilt sind. Die charakteristischen Anzeichen einer Veränderung bei dieser Art von Krankheit können visuell festgestellt werden. Die Figur auf dem Foto einer solchen Person wird überall gleichmäßig mit Körperfett bedeckt sein. Die Form des Bauches, die Form der Beine, Arme, des Rückens etc. leiden darunter.

Fettleibigkeit jeglicher Art verursacht irreversible Folgen wie Diabetes, Unfruchtbarkeit, Dickdarm- und Dünndarmkrebs.

Fettleibigkeit verursacht Menstruationsstörungen - Amenorrhoe, was dazu führt, dass eine Frau nicht schwanger werden kann. Die Unfruchtbarkeit bei übergewichtigen Frauen beträgt 33 %, während die Unfruchtbarkeit bei normalgewichtigen Frauen 18 % beträgt.

Phasen der Behandlung

Bei Fettleibigkeit wird einer Frau Diagnostik und Behandlung verschrieben. Um den Grad der Fettleibigkeit zu bestimmen, berechnen Sie (BMI), Körperfettleibigkeitsindex (BIO), Arten von Fettleibigkeit.

Analysen

Stellen Sie sicher, dass Sie eine Laborstudie durchführen und Tests durchführen. Der Arzt wird Bluttests für Zucker- und Cholesterinwerte anordnen.

Stellen Sie sicher, dass Sie Tests für Schilddrüsenhormone verschreiben - Trijodthyronin und Thyrotropin.Es ist auch wichtig, das Blut auf Prolaktin zu untersuchen, vielleicht liegt die Unfruchtbarkeit einer Frau in der Abweichung dieses Hormons von der Norm.

Bauchfettleibigkeit kann auftreten, wenn ein männliches Hormon namens Testosteron niedrig ist, daher ist es hilfreich, sein Vorhandensein und seine Blutspiegel zu testen. Abhängig von den Testergebnissen und dem Grad der Erkrankung verschreibt der Arzt eine Behandlung.

Ernährung, Bewegung

Für alle Arten von Fettleibigkeit verschreiben spezielle Diäten, sportliche Übungen, die auf den ganzen Körper und auf Problemzonen, zum Beispiel den Bauch, abzielen. Achten Sie darauf, Medikamente zu verschreiben.

Bei hormonellem Übergewicht Bei Testosteronabweichungen von der Norm wird eine Diät verordnet, bei der die Einschränkung eintritt. Wenn dies die Grade der Fettleibigkeit sind, bei denen Störungen des endokrinen Systems auftreten, wird die Diät mit Zuckerrestriktion verschrieben.

Alltag, aktiver Sport, Schwimmbad und tägliche Spaziergänge werden zu einem obligatorischen Bestandteil des Lebens eines adipösen Patienten.

Mit Fettleibigkeit aufgrund eines genetischen Faktors Sie wählen auch eine Diät aus, stellen sicher, dass der Arzt Sie über die richtige Ernährungskultur informiert, verschreibt Sport, verschreibt der Frau Medikamente, die das Hungergefühl reduzieren. Obwohl es sehr schwierig ist, genetische Fettleibigkeit zu bekämpfen, weil der Faktor der unsachgemäßen Vitalaktivität, die von Kindheit an geimpft wurde, hinzukommt.

Um die Krankheit nicht zu verschlimmern, kann eine Frau ihre Ernährung auch in eine positive Richtung für die Gesundheit lenken. Versuchen Sie, kalorienreiche Lebensmittel durch zu ersetzen gesundes Gemüse und Früchte. Große Portionen Lebensmittel durch kleine ersetzen. Es ist vielleicht nicht möglich, auf das gewünschte Gewicht abzunehmen, aber es ist durchaus möglich, das Fettwachstum zu stoppen. So können viele Komplikationen vermieden werden.

Vorbereitungen

Medikamentöse Behandlung: Verschrieben, entweder das Hormon senken oder erhöhen. Stellen Sie je nach Stufe das Gleichgewicht wieder her. Zur Behandlung von weiblicher Fettleibigkeit, die den Faktor Unterernährung und Inaktivität hervorrief, wird eine Therapie wie bei genetischer Fettleibigkeit eingesetzt. Zusätzlich zur medikamentösen Behandlung kann ein Ernährungsberater eine Frau an einen Psychologen überweisen, da dies ein wesentlicher Bestandteil der Therapie ist.

Psychologische Beratung

Grundsätzlich beginnen Frauen aufgrund eines schlechten psychologischen Mikroklimas, das durch Einsamkeit oder Trennung von einem Ehepartner erleichtert wird. In diesen Fällen dient das Essen für eine Frau als Ersatz für freudige Emotionen. Eine vom Arzt verordnete Diät kann für eine Frau noch mehr Stress bedeuten, daher muss das Problem der Fettleibigkeit auch auf psychologischer Ebene gelöst werden.

In Fällen, in denen weder Medikamente noch Sport oder Diäten helfen, wenden sie bei Adipositas Grad 3 und 4 eine chirurgische Behandlungsmethode an.

Fettabsaugung

Fettabsaugung ist, wenn unter der Haut angesammeltes Fett entfernt wird. Magenband, wenn ein Verband in den Magen eingeführt wird und dadurch seine Form verändert. Nach der Operation benötigt eine Frau auf jeden Fall eine Rehabilitationsphase, die darauf abzielt, den psychologischen und emotionalen Hintergrund der Frau zu erhalten sowie die richtige Esskultur und den richtigen Lebensstil zu etablieren.

Verhütung

Daran sollten sich ausnahmslos alle Frauen am meisten erinnern gute Methode Behandlung von Fettleibigkeit wird ihre Prävention sein. Adipositasprävention ist:

Gesunde Ernährung (Essen, das mit Mineralien und Vitaminen angereichert ist);
Ablehnung von Fast Food, fettig, frittiert u scharfes Essen, Sprudel;
Ausübung jeglicher Sportart (Laufen, Schwimmbad, Fitnessstudio oder Fitnesscenter);
Tägliche Spaziergänge an der frischen Luft.

Fettleibigkeit und Stoffwechsel 1 "2004

Literaturische Rezension

Viszerale Adipositas ist ein Schlüsselglied beim metabolischen Syndrom

S.A. Butrova, F. Kh. Dzgoeva

Staatliches Endokrinologisches Forschungszentrum (Dir. - Akademiker von RAS und RAMS I.I. Dedov) RAMS, Moskau

Das Problem der Adipositas in Kombination mit verschiedenen Stoffwechselstörungen und/oder Erkrankungen steht im Fokus der modernen medizinischen Wissenschaft und des öffentlichen Gesundheitswesens. Fettleibigkeit ist weltweit so weit verbreitet, dass sie zu einer globalen Epidemie geworden ist. Mit der weltweiten Ausbreitung von Adipositas vermehren und verschlimmern sich die damit verbundenen schweren somatischen Erkrankungen: Diabetes mellitus Typ 2 (DM2), arterielle Hypertonie (AH), koronare Herzkrankheit, onkologische Erkrankungen etc., die die Lebensqualität mindern und steigern die Sterblichkeitsrate der arbeitenden Bevölkerung. Laut WHO-Experten sterben allein in Europa jedes Jahr 320.000 Menschen an durch Fettleibigkeit verursachten Krankheiten. Die wichtigsten medizinischen Folgen von Adipositas sind Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD), und das Risiko ihrer Entwicklung wird weitgehend durch die Eigenschaften der Ablagerung von Fettgewebe im Körper bestimmt.

Bereits 1947 machte J. Vague in seinen Schriften zum ersten Mal auf das Problem der Beziehung zwischen dem Risiko fettleibiger Erkrankungen und der Art der Lokalisation von Fettgewebe aufmerksam. Er identifizierte zwei Arten von Adipositas basierend auf der Topographie des Fettgewebes – android und gynoid – und zeigte, dass Patienten mit androider Adipositas eher DM2, AH und CVD entwickeln. Nachfolgende Studien, die auf allgemein anerkannten Kriterien zur Beurteilung der Verteilungsart des Fettgewebes und Indikatoren für das Risiko der Entwicklung von Begleiterkrankungen basierten, belegten, dass abdominale Adipositas ein unabhängiger Risikofaktor für Dyslipidämie, Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels und der Blutgerinnung ist, unabhängig vom Grad der Fettleibigkeit im Allgemeinen. Somit bestätigten die Daten der Göteborg-Studie, dass das Verhältnis des Taillen- und Hüftumfangs (OT / OB) ein unabhängiger Risikofaktor für Myokardinfarkt, Schlaganfall sowie deren Sterblichkeit ist; OT/OB hat eine engere Beziehung zu diesen

Krankheiten als Body-Mass-Index (BMI).

Mit der Einführung der Computertomographie (CT) und Magnetresonanztomographie (MRT) in die medizinische Praxis wurde die abdominale Art der Adipositas in zwei Untertypen unterteilt - abdominal-viszeral und abdominal-subkutan. Es stellte sich heraus, dass es sich in der Regel um abdominal-viszerale Adipositas handelt, die mit einem ungünstigen Stoffwechselprofil einhergeht. In den Werken von J.-P. Despres, B. Wajchenberg und viele andere Forscher haben gezeigt, dass die Fläche des viszeralen Fetts bei Männern mehr als 130 cm2 beträgt und bei Frauen im prä- und postmenopausalen Alter mehr als 110 cm2 auf ein erhöhtes Risiko für eine koronare Herzkrankheit hinweist. Zwischen der per CT und MRT ermittelten Fläche des viszeralen Fettgewebes und dem WC-Index zeigte sich eine deutliche Korrelation.

Eine gefährliche Schwelle für die Ansammlung von viszeralem Fettgewebe - 130 cm2 bei beiden Geschlechtern bis zum 40. Lebensjahr - entspricht einem Taillenumfang von mehr als 100 cm und im Alter von 40-60 Jahren - bereits ab 90 cm T. Han et al. , sowie andere Studien, die auf einem Vergleich des gesamten Gesundheitsrisikos mit Indikatoren des Taillenumfangs bei abdominal-viszeraler Adipositas basieren, die durch Computertomographie bestätigt wurden, ergaben, dass dies mit einem OT von 94-101 cm bei Männern und 8087 cm bei Frauen der Fall ist ist erhöhtes Risiko, und bei noch höheren Werten von WC - ein hohes Risiko, CVD und DM2 zu entwickeln. Y Matsuzava et al. zeigten anhand von CT zur Bestimmung der Topographie des Fettgewebes in der Bauchregion, dass die Ansammlung von Fett in viszeralen Depots selbst bei normalen BMI-Werten normalerweise von metabolischen und hämodynamischen Störungen begleitet wird, und zwar in 40% der Fälle Patienten mit koronarer Herzkrankheit gibt es viszerale Adipositas mit normalem Körpergewicht.

In den letzten Jahrzehnten wurde an verschiedene hormonell-metabolische Störungen und/oder Erkrankungen im Zusammenhang mit Adipositas gedacht

komplex, da fast jeder von ihnen ein Risikofaktor für die Entwicklung von CVD ist und in Kombination das Risiko für die Entwicklung makrovaskulärer atherosklerotischer Erkrankungen stark erhöht. 1988 beschrieb G. Reaven das sogenannte „X-Syndrom“, eine Kombination aus arterieller Hypertonie, Dyslipidämie und Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels, und schlug erstmals vor, dass Insulinresistenz (IR) und kompensatorische Hyperinsulinämie (GI) die verbindende Grundlage sein könnten dieser Störungen. 1989 beschrieb N. Kaplan das "tödliche Quartett", einschließlich abdominaler Fettleibigkeit, zusammen mit Bluthochdruck, beeinträchtigter Glukosetoleranz und Hypertriglyzeridämie, zu den wichtigsten Komponenten des Syndroms. In den 1990er Jahren wurden Stoffwechselstörungen und Erkrankungen, die bei übergewichtigen Personen auftreten, unter dem „metabolischen Syndrom“ zusammengefasst.

Die Einführung dieses Konzepts in die wissenschaftliche Terminologie bedeutet, dass es einen Komplex von hormonellen und metabolischen Störungen und Krankheiten kombiniert, die die Entwicklung und das Fortschreiten von atherosklerotischen Gefäßerkrankungen erheblich beschleunigen, die laut WHO-Experten den ersten Platz unter den Todesursachen einnehmen in den Industrieländern der Welt. Viele moderne Forscher betrachten das metabolische Syndrom als Vorspiel zu Diabetes mellitus.

Mit der Entwicklung des Konzepts des metabolischen Syndroms hat sich sein Anwendungsbereich erweitert und kombiniert die folgenden Symptome und Manifestationen:

Bauch-viszerale Fettleibigkeit,

Insulinresistenz und Hyperinsulinämie,

Dyslipidämie,

arterieller Hypertonie,

Eingeschränkte Glukosetoleranz/Typ-2-Diabetes mellitus,

Frühe Arteriosklerose/KHK,

Blutstillungsstörungen,

Hyperurikämie und Gicht

Mikroalbuminurie,

Hyperandrogenismus.

In den letzten Jahren haben viele Forscher vorgeschlagen, Leberverfettung und obstruktives Schlafapnoe-Syndrom als Komponenten des Syndroms einzubeziehen. Die Prävalenz des metabolischen Syndroms in der Allgemeinbevölkerung ist recht hoch. Laut der Health and Nutrition Study (NHANESIII), die von 1988 bis 1994 in den Vereinigten Staaten durchgeführt wurde und an der fast 9.000 Männer und Frauen teilnahmen, wurde das metabolische Syndrom – gemäß den Kriterien des Adult Treatment Panel III (ATPIII) – in 6,7 % der Fälle festgestellt Patienten im Alter von 2029, 43,5 % in der Altersgruppe von 60-69 Jahren und 42 % - von 70 Jahren und älter. Die Spezifität der US-Bevölkerung ermöglichte es, in dieser Studie ethnische Unterschiede in der Prävalenz des metabolischen Syndroms zu identifizieren: Es tritt häufiger bei Patienten hispanischer Herkunft auf (32 %) als bei Patienten anderer ethnischer Gruppen (20-24 %).

In Bezug auf die Bevölkerung zeigten die Ergebnisse von NHANES III, dass 24 % der Bevölkerung in den Vereinigten Staaten, das sind etwa 47 Millionen Menschen, am metabolischen Syndrom leiden.

Die identifizierten ethnischen Prädispositionsmerkmale für die Entwicklung des metabolischen Syndroms bestätigen die Rolle genetischer Faktoren. Gleichzeitig kann die wachsende Zahl von Patienten mit dieser Pathologie in allen Regionen der Erde als Ergebnis des Zusammenspiels von modernem Lebensstil und genotypischen Merkmalen angesehen werden.

Laut P. Zimmet, veröffentlicht im Jahr 2003, leidet etwa ein Viertel der Bevölkerung westeuropäischer Länder an einer gestörten Glukosetoleranz oder einem metabolischen Syndrom. Letzteres kommt am häufigsten in nordeuropäischen Ländern vor. Laut epidemiologischen Studien, die in Finnland und Schweden durchgeführt wurden, haben 10 % der Frauen und 15 % der Männer ein metabolisches Syndrom ohne Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels.

In Russland haben nach den Ergebnissen der WHO-MONICA-Studie 40% der nicht organisierten Bevölkerung von Nowosibirsk im Alter von 25 bis 64 Jahren 2 oder mehr Komponenten des metabolischen Syndroms, wobei die Prävalenz bei Frauen überwiegt (die Definitionen dieser Pathologie wurden entwickelt der WHO wurden in der Studie verwendet).

Bei der Untersuchung der Häufigkeit des Auftretens des metabolischen Syndroms bei adipösen Patienten, die sich beim ERC der Russischen Akademie der medizinischen Wissenschaften beworben hatten, wurde es (gemäß den diagnostischen Kriterien für ATP) bei 49% und in der Altersgruppe von 16 bis 22 festgestellt Jahren bei 35 % der Patienten.

Erstmals wurden von einer WHO-Arbeitsgruppe diagnostische Kriterien für das metabolische Syndrom entwickelt und formuliert. Die Kriterien für die Diagnose des metabolischen ATPIII-Syndroms, die 2001 vom Überprüfungsausschuss des National Cholesterol Education Program veröffentlicht wurden, stimmen jedoch eher mit der klinischen Praxis überein (siehe Tabelle).

In den vorgeschlagenen Definitionen des metabolischen Syndroms wird der viszeralen Adipositas ein eigenständiger Platz eingeräumt. Begründet wird dies durch die Ergebnisse einer Reihe großer Studien, die einen engen Zusammenhang zwischen abdominal-viszeraler Adipositas und einem der Studie zugrunde liegenden Komplex von hormonellen und metabolischen Risikofaktoren nachgewiesen haben.

Diagnostische Kriterien für das metabolische Syndrom

Risikofaktoren Bedeutung

Bauchfettleibigkeit Taillenumfang

Männer > 102 cm

Frauen > 88 cm

Triglyceride > 3,95 mmol/l

Männer< 1,1 ммоль/л

Frauen< 1,3 ммоль/л

Blutdruck > 130/ > 85 mmHg Kunst.

Nüchtern-Glykämie > 6,1 mmol/l

Fettleibigkeit und Stoffwechsel 1 "2004

eine Abnahme der Insulinbindung durch Hepatozyten und deren Abbau und die Entwicklung von IR in der Leber, Hemmung der unterdrückenden Wirkung von Insulin auf die Glukogenese sowie eine systemische Hyperinsulinämie, die wiederum zur Entwicklung einer peripheren Insulinresistenz beiträgt [8,9 ,30].

Auch eine unabhängige Wirkung von FFA auf die Glykogenolyse und Glukoneogenese wird vermutet.

Sobald sie sich im systemischen Kreislauf befinden, tragen FFA zu einer gestörten Glukoseaufnahme und -verwertung im Muskelgewebe durch den Randle-Zyklus und damit zu einer erhöhten peripheren Insulinresistenz bei. Ein übermäßiger Gehalt an FFA im Blut dient als Quelle der Akkumulation von Triglyceriden und Produkten des nichtoxidativen Metabolismus von FFA in Skelettmuskeln, Herzmuskeln und dementsprechend einer Verletzung der insulinabhängigen Glukoseverwertung in diesen Geweben. Es wurde auch gezeigt, dass FFAs eine direkte toxische Wirkung auf pankreatische β-Zellen haben (die Wirkung der Lipotoxizität).

Unter Bedingungen von Insulinresistenz und überschüssigem FFA wird der Fettstoffwechsel gestört und es entwickelt sich eine atherogene Dyslipidämie. Aufgrund der Verlangsamung des Katabolismus von Triglyceriden und triglyceridreichen Lipoproteinen, erhöhter Akkumulation von Lipoproteinen sehr niedriger Dichte (VLDL), reichern sich Cholesterinester in Makrophagen an, was zu einer Erhöhung des Spiegels modifizierter Lipoproteine niedriger Dichte (LDL) führt eine hohe Fähigkeit zu oxidieren und in den subendothelialen Raum der Gefäßwände einzudringen, eine hohe Affinität zu Proteoglykanen und eine reduzierte Affinität zu LDL-Rezeptoren. Alle diese Eigenschaften tragen zum aktiven Einschluss kleiner dichter LDL-Partikel in den Prozess der Atherogenese bei.

Zusammen mit einem gestörten Lipidstoffwechsel unter Bedingungen von Insulinresistenz und Hyperinsulinämie kommt es zu einer Zunahme der Proliferation glatter Muskelzellen, Fibroblasten und der Kollagensynthese, die auch zur Entwicklung von atherosklerotischen Gefäßläsionen beitragen.

Unter den vom Fettgewebe sezernierten Adipokinen, die die Entwicklung der Komponenten des metabolischen Syndroms beeinflussen, sind Leptin, Tumornekrosefaktor-a und Adiponectin derzeit am besten untersucht.

Leptin ist ein multifunktionales Fettgewebshormon, das von Adipozyten proportional zur Masse des Fettgewebes ausgeschüttet wird. Die Wirkung von Leptin auf das zentrale Nervensystem, eine Reihe von neuroendokrinen Funktionen, Immunsystem, Knochenstoffwechsel, Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel (Abb. 1). Die Hauptfunktion von Leptin ist, wie neuere Studien gezeigt haben, der Schutz peripherer Gewebe vor ektopischer Lipidakkumulation. Nach H. Unger und L. Orci ist Leptin ein antisteatogenes Hormon und reguliert wie Insulin, das die Glukosehomöostase reguliert und die Entwicklung von Glukotoxizität verhindert, die Homöostase Fettsäuren, Schutz vor der Entwicklung von Lipotoxikose. Die Wirkung von Leptin auf die Insulinresistenz wurde

Resorption und Stoffwechsel von Glukose

, . ----------------------------------► Leptin

- Resorption von Glukose

Fetteinlagerung und Fettstoffwechsel / Homöostase

Glukosegewebe

Reis. 1. Wirkungen von Leptin.

zerrissenes Syndrom. Die enge Beziehung zwischen abdominaler Adipositas und kardiovaskulären Risikofaktoren hat es ATRS-Spezialisten ermöglicht, das metabolische Syndrom als eine Reihe metabolischer Komplikationen von Adipositas zu definieren. Primäre Insulinresistenz und kompensatorische Hyperinsulinämie sind die Schlüsselverbindung, die verschiedene Störungen vereint, die sich im Rahmen des metabolischen Syndroms entwickeln.

Die Pathogenese der IR bei viszeraler Adipositas ist heterogen und wird durch das Zusammenspiel mehrerer Faktoren bestimmt: Genetik, Geschlecht, Alter, hormonelle Einflüsse, Bedingungen der intrauterinen Entwicklung, äußere Einflüsse etc. Forschungsergebnisse den letzten Jahren zeigten, dass Fettgewebe eine Reihe aktiver Moleküle absondert - Adipokine, die die Nahrungsaufnahme, Stoffwechselprozesse, die Bildung von oxidativem Stress und Störungen des Herz-Kreislauf-Systems beeinflussen, d.h. mit verschiedenen lokalen, peripheren und zentralen Wirkungen. Viele Studien betonen, dass bei Adipositas die Entwicklung und das Fortschreiten der Insulinresistenz und ihre verschiedenen Manifestationen die lipotoxischen Wirkungen freier Fettsäuren und ein Ungleichgewicht von Adipokinen widerspiegeln können. Daher ist das Fettgewebe selbst, das dem Blutstrom eine große Menge an FFA und Zytokinen zuführt, ein Schlüsselfaktor bei der Entwicklung schwerer Störungen und Manifestationen des metabolischen Syndroms.

Nach Ansicht vieler Forscher sind die topografischen und metabolischen Eigenschaften des viszeralen Fettgewebes entscheidend für die Entstehung von Insulinresistenz und Komplikationen der Adipositas (Portal-Theorie).

Bei überwiegender Fettablagerung im Viszeralbereich werden durch intensive Lipolyse freigesetzte FFAs in große Mengen treten in die Pfortader und die Leber ein. Es führt zu

durch die Untersuchung von Stoffwechselparametern bei Leptinmangelsyndromen, die mit Hyperphagie, Adipositas, Hypercortisolämie und Typ-2-Diabetes einhergehen, aufgedeckt. Die Einführung von exogenem Leptin trug zur Normalisierung von Stoffwechselparametern bei, unabhängig von der Dynamik des Körpergewichts, was als Grundlage für die Schlussfolgerung über die unabhängige Rolle von Leptin bei der Auswirkung auf Insulinämie und Insulinresistenz diente.

Eine Reihe von Autoren schließen die mögliche Wirkung von Leptin auf die Insulinsensitivität durch eine direkte Wirkung auf der Ebene peripherer Gewebe nicht aus. Bei viszeraler Adipositas führt die Kombination aus erhöhten Plasmakonzentrationen von FFA, Triglyceriden, LDL, Chylomikronen und peripherer Leptinresistenz, die sich vor dem Hintergrund einer Hyperkortisolämie entwickelt, zur Ablagerung von Fettsäuren in Form von Triglyceriden in Skelettmuskulatur, Leber und Herz Muskel und Bauchspeicheldrüse. Eine übermäßige Ablagerung von TG in Organen ist eine potenzielle Quelle für FFA, die in einer Menge in die Zellen eindringt, die ihren oxidativen Bedarf deutlich übersteigt.

Normalerweise erhöht sich bei einer übermäßigen Aufnahme von Fettsäuren im Gewebe die Aktivität von FFA-Oxidationsenzymen und ungenutzte Energie wird in Form von Wärme mit Hilfe von Acyl-CoA-Reduktase und UCP-2, dh dem System der abgeführt die sogenannte kompensatorische FFA-Oxidation wird eingeschaltet. Sie wird offensichtlich durch die FFAs selbst verstärkt, die Liganden von PPAR-y sind, was die Expression von Enzymen in den Endstadien erhöht. dieser Prozess. Dieses kompensatorische Oxidationssystem erfordert normale Funktion Leptin-Systeme. Bei Leptinresistenz findet keine kompensatorische Oxidation von FFA statt, der nicht-oxidative Weg ihres Metabolismus (Peroxidation und Bildung von Ceramiden) wird aktiviert. Die Akkumulation von nicht oxidierten Metaboliten von freien Fettsäuren und Ceramiden kann die Entwicklung von lipotoxischen Störungen stimulieren, Endresultat die Manifestationen des metabolischen Syndroms sind: Insulinresistenz, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, Kardiomyopathie, erhöht Blutdruck(HÖLLE). Wenn die Wirkung von Leptin beeinträchtigt ist, kommt es aufgrund der Überexpression einer Reihe von daran beteiligten Proteinen auch zu einer Zunahme der Synthese von Fettsäuren de novo aus Glucose, und zwar unabhängig von der Konzentration von FFA.

Unter Bedingungen von viszeraler Fettleibigkeit und Leptinresistenz die Wirkung von Leptin auf Gefäßverkalkung, Akkumulation von Cholesterin durch Makrophagen, Einleitung von oxidativem Stress und erhöhtem Tonus des Sympathikus nervöses System, erhöhter Blutdruck. All diese Faktoren zusammen verringern die Compliance von Arterien in Bezug auf atherosklerotische Prozesse. Somit kann bei viszeraler Fettleibigkeit eine Leptinstörung einer der führenden Faktoren bei der Entwicklung von Insulinresistenz, Funktionsstörungen von β-Zellen und Atherogeneseprozessen sein.

Adiponectin-

Oxidation

FFA-Oxidation| 3 Glukose| TG|

Gefäß h ¡

ich Entzündung

Insulinsensitivität t

Reis. 2. Vorgeschlagene Wirkungen von Adiponektin.

Einer von einzigartige Produkte vom Fettgewebe abgesondert wird, ist Adiponektin. Im Gegensatz zu anderen Adipokinen, deren Sekretion proportional zur Zunahme der Fettgewebsmasse zunimmt, ist sein Spiegel bei übergewichtigen Menschen jedoch niedriger als bei Menschen mit normalem Körpergewicht. Die erhaltenen experimentellen Daten zeigten die hemmende Wirkung von Adiponektin auf die Differenzierung von Präadipozyten, was ihre bestätigt möglichen Auswirkungen auf die Regulierung des Körperfetts. TNF-a, Interleukin-6 (IL-6) und PPARY sind an der Expression und Sekretion von Adiponektin selbst beteiligt. Multizentrische Studien haben gezeigt, dass Plasma-Adiponektinspiegel in umgekehrter Beziehung zu Fettleibigkeit, Fettgewebemasse, WC/VR, Dyslipidämie, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Insulinresistenz stehen.

Eine Abnahme der Adiponektinämie korreliert stärker mit Hyperinsulinämie und Insulinresistenz als mit Fettleibigkeit insgesamt und Fettgewebemasse. Eine prospektive Studie unter Pima-Indianern ergab, dass niedrige Plasmaspiegel von Adiponektin dem Beginn der Insulinresistenz vorausgingen. Das Experiment zeigte, dass Adiponektin hilft, die Insulinresistenz zu reduzieren, indem es die Tyrosinphosphorylierung des Insulinrezeptors stimuliert, und auch die Zufuhr von Fettsäuren zur Leber reduziert und ihre Oxidation stimuliert, indem es Proteinkinase aktiviert, was dazu beiträgt, die Glukoseproduktion durch die Leber und die Synthese zu reduzieren von VLDL-Triglyceriden. Im Muskelgewebe stimuliert Adiponectin wie Leptin die FFA-Oxidation, reduziert die intramyozelluläre Lipidakkumulation und verbessert die Insulinsensitivität des Muskelgewebes (Abb. 2). Es ist möglich, dass Adiponectin die FFA-Oxidation durch Expression von Genen stimuliert, die CD36, Acyl-CoA-Oxidase und iCP-2 codieren, sowie die Aktivierung von AMP-Proteinkinase.

Fettleibigkeit und Stoffwechsel 1 "2004

Im Rahmen einer prospektiven Studie zu Krebs und Ernährung in Europa (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition) wurde festgestellt, dass niedrige Adiponektinspiegel eine unabhängige Korrelation mit einem relativ erhöhten Risiko für die Entwicklung von T2DM aufweisen gesunde Menschen. Die Ergebnisse wissenschaftlicher Arbeiten haben vielen Forschern Anlass gegeben, Adiponectin als Marker für Insulinresistenz bei Patienten mit Typ-2-Diabetes in Betracht zu ziehen.

Klinische Studien haben auch gezeigt, dass niedrige Adiponektinspiegel mit einem atherogenen Lipidprofil und Bluthochdruck einhergehen. M. Matsubara et al. fanden heraus, dass bei Frauen ohne Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels die Konzentration von Adiponectin im Blutplasma eine deutliche negative Korrelation mit dem atherogenen Index (TC/HDL-Cholesterin), den Triglyceridspiegeln und den Apolipoproteinen B und E sowie eine positive Korrelation mit HDL und Apoprotein aufweist A-1.

K. Hotta et al. berichteten über eine ausgeprägte negative Korrelation der Adiponektinspiegel mit Triglyceriden und eine positive Korrelation mit HDL bei Patienten mit Diabetes Typ 2. Es wurde auch gezeigt, dass bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und KHK die Adiponektinspiegel niedriger sind als bei Patienten ohne KHK, was kann auf seine antiatherogenen Eigenschaften hinweisen. Hypoadiponektinämie, die bei Patienten mit metabolischem Syndrom auftritt, kann zum Wachstum atherosklerotischer Veränderungen bei ihnen beitragen. Die Verabreichung von rekombinantem Adiponectin an solche Patienten führt zu einer Verstärkung der inhibitorischen Wirkung von Insulin auf die Glukoneogenese. Dieser Effekt ist mit einer Abnahme der Expression solcher Gluconeogenese-Enzyme wie Glucose-6-Phosphatase und Phosphoenolpyruvat-Carboxykinase verbunden.

Die gefundene Beziehung zwischen niedrigen Adiponektinspiegeln, Fettleibigkeit, Insulinresistenz, koronarer Herzkrankheit und Dyslipidämie erlaubt es uns, Adiponektin als einen weiteren Marker des metabolischen Syndroms zu betrachten.

Die Arbeiten japanischer Wissenschaftler haben gezeigt, dass Adiponectin die Blutplättchenadhäsion am Endothel hemmt, die Umwandlung von Makrophagen in Schaumzellen hemmt, die Proliferation und Migration von Myozyten hemmt, das Einfangen von LDL durch die sich bildende atherosklerotische Plaque hemmt und die Aktivität von Myelomonozyten, Phagozyten hemmt und reduziert die Produktion von TNF-a durch Makrophagen. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass Adiponektin eine hemmende Wirkung auf die Wachstumsfaktor-vermittelte Proliferation glatter Muskelzellen in der Aorta hat.

Physiologische Konzentrationen von Adiponectin unterdrücken die Expression von Adhäsionsmolekülen. Einer der wichtigsten antiatherogenen Wirkmechanismen von Adiponektin – die Hemmung der Adhäsion von Monozyten an das Endothel – tritt aufgrund einer Abnahme der Aktivität des nukleären Transkriptionsfaktors kappa B (NTP-kB) auf, wodurch die Phosphorylierung seines I- kB-Untereinheit. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass Adiponektin eine hemmende Wirkung auf die Wachstumsfaktor-vermittelte Proliferation glatter Muskelzellen in der Aorta hat. Der aufgeführte Schutz

Die spezifischen Mechanismen von Adiponectin in Bezug auf die Entstehung von Atherosklerose gehen bei Adipositas verloren, insbesondere bei ihrem abdominal-viszeralen Subtyp. Darüber hinaus sondert das viszerale Fettgewebe eine Reihe von Zytokinen ab, die die Wirkung von Adiponectin hemmen, von denen das wichtigste der Tumornekrosefaktor-a ist.

Viele Veröffentlichungen haben eine positive Korrelation zwischen der Expression von TNF-a und den Werten von WC/VR, BMI, systolischem Blutdruck sowie eine Abnahme der Expression von TNF-a und seiner Konzentration im Blut mit einer Abnahme festgestellt im Körpergewicht. Der Wirkungsmechanismus von TNF-a auf die Insulinsensitivität besteht darin, die Aktivität der Insulinrezeptor-Tyrosinkinase zu verringern und die Phosphorylierung von Serin, dem Substrat des Insulinrezeptors, zu erhöhen, sowie die Expression von GLUT-4 im Muskel zu hemmen und Fettgewebe. TNF-a hemmt auch die Differenzierung von Adipozyten. Es wird angenommen, dass dieses Zytokin eine auto- und parakrine Wirkung hat und von größter Bedeutung für die Entwicklung einer Insulinresistenz im Fettgewebe ist. TNF-a kann auch zur Entwicklung einer Insulinresistenz beitragen, indem es die Lipolyse in Adipozyten stimuliert.

Bei Fettleibigkeit spielt TNF-a eine wichtige Rolle bei der Erhöhung der Expression von Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1 (PAI-1), der Produktion von Leptin, Interleukin-6 und der Verringerung der Expression und Aktivität von Adiponektin. TNF-a stimuliert die Aktivierung des nukleären Transkriptionsfaktors Kappa B, der die Produktion von NO erhöht – die Grundlage der Entzündungsreaktion in der Gefäßwand, der intrazellulären Adhäsion von Monozyten und der gesamten oxidativen Stresskaskade. Eine der Wirkungen von JTP-kV ist die Beeinträchtigung des Insulinrezeptorsignals und die Entwicklung einer Insulinresistenz.

Es wurde gezeigt, dass proportional zur Zunahme der Fettgewebemasse im Blut die Konzentration von Interleukin-6 zunimmt. Die Produktion von Interleukin-6 durch das Fettgewebe des Omentums ist 2-3 mal höher als die des subkutanen abdominalen Fettgewebes. Aufgrund der spezifischen Lage des viszeralen Fettgewebes hat das von ihm sezernierte IL-6 die Fähigkeit, Stoffwechselprozesse in der Leber direkt zu beeinflussen, indem es die Empfindlichkeit von Leberinsulinrezeptoren unterdrückt. Dieses Adipokin stimuliert die Bildung von C-reaktivem Protein, das ein Marker für den Entzündungsprozess der Gefäßwand ist. IL-6 reduziert die Expression von Lipoproteinlipase, übt eine lokale Wirkung auf die Absorption von FFA durch Adipozyten aus, erhöht die Produktion von Triglyceriden, die für die Entwicklung von Hypertriglyceridämie bei viszeraler Fettleibigkeit wichtig sein können. Dieses Zytokin hat auch eine direkte stimulierende Wirkung auf das Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-System und hat eine positive Korrelationsbeziehung mit Insulinresistenz, der Entwicklung von Typ-2-Diabetes und Myokardinfarkt. Es wurde festgestellt, dass bei Patienten mit abdominaler Adipositas das Fettgewebe des Omentums die Hauptquelle für erhöhte Plasmaspiegel von Infekten ist.

Plasminogen-Aktivator-1-Inhibitor. Bei normalem Körpergewicht erfolgt die PAI-1-Synthese hauptsächlich in Hepatozyten und Endothelzellen und in geringerem Ausmaß in glatten Muskelzellen und Blutplättchen. PAI-1 ist ein Serinprotease-Inhibitor und der Hauptregulator des fibrinolytischen Systems. Es bindet und hemmt gewebeartige Plasminogenaktivatoren und Urokinase, die die endogene Fibrinolyse modulieren. Wie viele Autoren belegen, ist ein hoher PAI-1-Spiegel ein unabhängiger Prädiktor für einen Myokardinfarkt bei Männern mit koronarer Herzkrankheit. Eine Reihe von prospektiven Studien hat einen Zusammenhang zwischen gezeigt erhöhtes Niveau PAI-1 und das Risiko, Atherosklerose und Thrombose zu entwickeln, insbesondere koronar. Bei Adipositas besteht eine erhöhte Expression des PAI-1-Gens und eine deutliche positive Korrelation zwischen dem PAI-1-Spiegel und den Parametern des metabolischen Syndroms, insbesondere zwischen dem Nüchternglukose- und Insulinspiegel, Triglyceriden, LDL-Cholesterin, Viszeral Fettgewebemasse und BMI.

Im Jahr 2001 wurde ein Polypeptid isoliert - Resistin, das hauptsächlich von Präadipozyten und in geringerem Maße von reifen Adipozyten, hauptsächlich mit abdominaler Lokalisation, sezerniert wird. Experimente haben gezeigt, dass die Verabreichung von rekombinantem Resistin an nicht-fettleibige Mäuse zur Entwicklung einer Insulinresistenz führt und die Verabreichung von Antiserum gegen Resistin die Insulinsensitivität bei Tieren mit Fettleibigkeit und IR verbessert. Experimentellen Daten zufolge neutralisiert Resistin die hemmende Wirkung von Insulin auf die Glukoseproduktion durch die Leber und reduziert die Glukoseaufnahme durch die Skelettmuskulatur, unabhängig von GLUT-4. Allerdings ist die Rolle von Resistin in den Mechanismen der IR-Entwicklung noch nicht klar genug: Es gibt Arbeiten, in denen seine Rolle in der Pathogenese der Insulinresistenz bei Adipositas nicht bestätigt werden konnte. Darüber hinaus wurden die meisten bekannten Wirkungsmechanismen von Resistin in Experimenten mit Mäusen gefunden, und menschliches Resistin ist in seiner Struktur dem Maus-Resistin nur zu 59 % ähnlich.

Es wurde festgestellt, dass Fettgewebe nach der Leber die zweite Quelle der Angiotensin-Sekretion ist und seine Expression in viszeralen Adipozyten stärker ausgeprägt ist als in subkutanen Adipozyten. Enzyme, die Angiotensinogen in Angiotensin I und Angiotensin II umwandeln, werden auch im Fettgewebe exprimiert. Angiotensin II, das von Fettgewebe produziert wird, beschleunigt die Differenzierung von Präadipozyten zu Adipozyten, indem es die Produktion von Prostaglandin K stimuliert. Es wird auch vermutet, dass eine erhöhte Produktion von Angiotensinogen durch Angiotensin II eine Rolle bei den Mechanismen der arteriellen Hypertonie bei adipösen Patienten spielen könnte. Angiotensin II ist ein proatherogenes Protein, das die intrazelluläre Adhäsion von Molekülen an die Gefäßwand, die Bildung freier Radikale und die Störung der Integrität der Gefäßwand stimuliert. Alle diese Prozesse provozieren eine endotheliale Dysfunktion.

Fast alle Komponenten des metabolischen Syndroms sind abdominal-viszerale Adipositas,

Mechanismen der Entstehung von Diabetes mellitus Typ 2 und Atherosklerose bei Adipositas

(nach Ch. Lyon, R. Law und Whsueh, 2003)

Insulinresistenz

Metabolisches Syndrom

Diabetes mellitus Typ 2

Endotheliale Dysfunktion

f Oxidativer Stress, f Entzündungsreaktion, f Arteriosklerose

f f f Atherosklerose

IR und GI, Dyslipidämie, AH, IGT/DM-2, frühe Atherosklerose/KHK, Hämostasestörungen, Hyperurikämie und Gicht, Mikroalbuminurie, Hyperandrogenismus

Sie sind etablierte Risikofaktoren für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, ihre Kombination beschleunigt die Entwicklung von CVD erheblich.

In jüngster Zeit hat im Zusammenhang mit der eingehenden Untersuchung der molekularen Mechanismen der Entzündungsreaktion der Gefäßwand in der Pathogenese der atherosklerotischen Plaquebildung zunehmendes Interesse auf sich gezogen, den Einfluss des nukleären Transkriptionsfaktors Kappa B. Angiotensinogen II direkt oder indirekt zu stimulieren die Aktivierung von JTP-kV, die eine endotheliale Dysfunktion, eine entzündliche Kaskade von Zytokinen, die Bildung von oxidativem Stress an der Gefäßwand, die zur Bildung von atherosklerotischen Veränderungen und zur Entwicklung einer Insulinresistenz führt, hervorruft. Der einzige Schutzfaktor, Adiponectin, wird zusätzlich zur Verringerung seiner Menge und Aktivität bei viszeraler Fettleibigkeit durch die Wirkung einer Reihe von Zytokinen unterdrückt (siehe Diagramm).

So sind die Begleiterkrankungen der viszeralen Adipositas wie Glieder eines „Teufelskreises“ miteinander verbunden, in dem eine ungünstige Veränderung des einen zu einer Verschlechterung des anderen und schließlich zur Entwicklung des metabolischen Syndroms führen kann.

Fettleibigkeit und Stoffwechsel 1 "2004

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